Мио видеорегистратор 698: MiVue™ 698 — Авто-видеорегистраторы — Mio

Carmeliet, P. & Jain, R.K. Молекулярные механизмы и клиническое применение ангиогенеза. Природа 473 , 298–307 (2011).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Вонг, Б.В., Зекчин, А., Гарсия-Кабальеро, М. и Кармелиет, П. Новые концепции органоспецифических лимфатических сосудов и метаболической регуляции лимфатического развития. Дев. Ячейка 45 , 289–301 (2018).

КАС Google Scholar

Марку Р. и др. Органоспецифическая гетерогенность эндотелиальных клеток человека. iScience 4 , 20–35 (2018).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Nolan, D.J. et al. Молекулярные признаки гетерогенности тканеспецифических микрососудистых эндотелиальных клеток в поддержании и регенерации органов. Дев. Cell 26 , 204–219 (2013).

КАС Google Scholar

Огюстен Х. Г. и Кох Г. Ю. Органотипическая сосудистая сеть: от описательной неоднородности к функциональной патофизиологии. Наука 357 , eaal2379 (2017).

Google Scholar

Kalucka, J. et al. Одноклеточный транскриптомный атлас мышиных эндотелиальных клеток. Cell 180 , 764–779.e20 (2020).

КАС Google Scholar

Herzlinger, D. & Hurtado, R. Паттернирование почечного сосудистого русла. Семин. Сотовый Дев. биол. 36 , 50–56 (2014).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Журде-Шиш, Н. и др. Структура и функция эндотелия в норме и болезни почек. Нац. Преподобный Нефрол. 15 , 87–108 (2019).

Google Scholar

Molema, G. & Aird, W.C. Сосудистая гетерогенность в почках. Семин. Нефрол. 32 , 145–155 (2012).

КАС Google Scholar

Dumas, S.J. et al. Секвенирование одноклеточной РНК выявляет гетерогенность почечного эндотелия и метаболическую адаптацию к водной депривации. Дж. Ам. соц. Нефрол. 31 , 118–138 (2020).

КАС Google Scholar

Barry, D.M. et al. Молекулярные детерминанты сосудистой специализации нефрона в почке. Нац. коммун. 10 , 5705 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Jang, C. et al. Обмен метаболитами между органами млекопитающих, количественно оцененный на свиньях. Сотовый метаб. 30 , 594–606.e3 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Вонг Б.В., Марш Э., Трепс Л., Баес М. и Кармелиет П. Метаболизм эндотелиальных клеток в норме и при патологии: влияние гипоксии. EMBO J. 36 , 2187–2203 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Макрис К. и Спаноу Л. Острое повреждение почек: определение, патофизиология и клинические фенотипы. клин. Биохим. 37 , 85–98 (2016).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Levey, A.S. et al. Определение и классификация хронического заболевания почек: заявление с изложением позиции от Болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO). Почки, внутр. 67 , 2089–2100 (2005).

Google Scholar

Верма, С. К. и Молиторис, Б. А. Повреждение эндотелия почек и микроваскулярная дисфункция при остром повреждении почек. Семин. Нефрол. 35 , 96–107 (2015).

КАС Google Scholar

Голигорский М.С. Патогенез дисфункции эндотелиальных клеток при хронической болезни почек: ретроспектива и перспективы. Резистентность почек. клин. Практика. 34 , 76–82 (2015).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Розивалл, Л. и Пети-Петерди, Дж. Неоднородность афферентных артериол – корреляции между морфологией и функцией. Нефрол. Набирать номер. Транспл. 21 , 2703–2707 (2006).

Google Scholar

Гверчи, П., Ergin, B. & Ince, C. Макро- и микроциркуляция в почках. Лучшая практика. Рез. клин. Анестезиол. 31 , 315–329 (2017).

Google Scholar

Wang, K. & Kestenbaum, B. Секреторный клиренс проксимальных канальцев: игнорируемый партнер почечной функции. клин. Варенье. соц. Нефрол. 13 , 1291–1296 (2018).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Огобуиро, И. Верле, С.Дж., и Тума, Ф. в StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).

Bobulescu, I.A. & Moe, O.W. Обменники Na+/H+ в почечной регуляции кислотно-щелочного баланса. Семин. Нефрол. 26 , 334–344 (2006).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Stanton, B.A. & Giebish, G.H. Транспорт калия дистальными канальцами почек: эффекты нагрузки калием. утра. Дж. Физиол. 243 , F487–F493 (1982).

КАС Google Scholar

Eisner, C. et al. Основной вклад канальцевой секреции в клиренс креатинина у мышей. Почки, внутр. 77 , 519–526 (2010).

КАС Google Scholar

Берхин Э. Б. и Хамфрис М. Х. Регуляция канальцевой секреции органических соединений в почках. Почки, внутр. 59 , 17–30 (2001).

КАС Google Scholar

Pannabecker, T.L. & Layton, A.T. Целенаправленная доставка растворенных веществ и кислорода в мозговое вещество почек: роль архитектуры микрососудов. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 307 , F649–F655 (2014 г.).

КАС Google Scholar

О’Морчо, К.С.и О’Морчо, П. Дж. Почечная лимфатическая система: краткий обзор. Вклад. Нефрол. 68 , 230–237 (1988).

Google Scholar

Рассел, П. С., Хонг, Дж., Виндзор, Дж. А., Иткин, М. и Филлипс, А. Р. Дж. Почечные лимфатические сосуды: анатомия, физиология и клинические последствия. Фронт. Физиол. 10 , 251 (2019).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Сигер Х., Бонани М. и Сегерер С. Роль лимфатических сосудов при воспалении почек. Нефрол. Набирать номер. Транспл. 27 , 2634–2641 (2012).

Google Scholar

Кениг-Козловский Ю. и др. Восходящие прямые сосуды представляют собой ангиопоэтин/Tie2-зависимые лимфатические сосуды. Дж. Ам. соц. Нефрол. 29 , 1097–1107 (2018).

КАС Google Scholar

Рибатти Д., Нико Б., Вакка А., Ронкали Л. и Даммакко Ф. Гетерогенность эндотелиальных клеток и специфичность органов. Дж. Гематотер. Стволовые клетки Res. 11 , 81–90 (2002).

Google Scholar

Brunskill, E.W. & Potter, S.S. Программы экспрессии генов эндотелиальных клеток мыши при развитии и заболевании почек. PLoS ONE 5 , e12034 (2010 г.).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Huang, T.W. Неоднородность базальной пластинки клубочковых капиллярных пучков почек человека. Дж. Экспл. Мед. 149 , 1450–1459 (1979).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Dantzler, W.H., Layton, A.T., Layton, H.E. & Pannabecker, T.L. Механизм концентрации мочи во внутреннем мозговом веществе: функция тонких ножек петли Генле. клин. Варенье. соц. Нефрол. 9 , 1781–1789 (2014).

КАС Google Scholar

Sorensen, C.M. et al. Роль коннексина 40 в ауторегуляторном ответе афферентной артериолы. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 303 , F855–F863 (2012 г.).

КАС Google Scholar

Берк М., Паббиди М. Р., Фарли Дж. и Роман Р. Дж. Молекулярные механизмы ауторегуляции почечного кровотока. Курс. Васк. Фармакол. 12 , 845–858 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Барахас Л. Анатомия юкстагломерулярного аппарата. утра. Дж. Физиол. 237 , F333–F343 (1979).

КАС Google Scholar

Satchell, S.C. & Braet, F. Фенестрации гломерулярных эндотелиальных клеток: неотъемлемый компонент барьера клубочковой фильтрации. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 296 , F947–F956 (2009 г.).

КАС Google Scholar

Джинссон М. и Харальдссон Б. Морфологические и функциональные доказательства важной роли гликокаликса эндотелиальных клеток в гломерулярном барьере. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 290 , F111–F116 (2006 г.).

КАС Google Scholar

van den Berg, B.M. et al. Функция клубочков и структурная целостность зависят от синтеза гиалуроновой кислоты эндотелием клубочков. Дж. Ам. соц. Нефрол. 30 , 1886–1897 (2019).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Hjalmarsson, C., Johansson, B.R. & Haraldsson, B. Электронно-микроскопическая оценка эндотелиального поверхностного слоя гломерулярных капилляров. Микроваск.Рез. 67 , 9–17 (2004).

Google Scholar

Scott, R.P. & Quaggin, S.E. Серия обзоров: клеточная биология почечной фильтрации. J. Cell Biol. 209 , 199–210 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Friden, V. et al. Клубочковая эндотелиальная клеточная оболочка необходима для клубочковой фильтрации. Почки, внутр. 79 , 1322–1330 (2011).

КАС Google Scholar

Dane, M.J. et al. Поверхностный слой эндотелия клубочков действует как барьер против фильтрации альбумина. утра. Дж. Патол. 182 , 1532–1540 (2013).

КАС Google Scholar

Хадсон Б.Г., Трюггвасон К., Сундарамурти М. и Нейлсон Э.Синдром Г. Альпорта, синдром Гудпасчера и коллаген IV типа. Н. англ. Дж. Мед. 348 , 2543–2556 (2003 г.).

КАС Google Scholar

Zenker, M. et al. Дефицит ламинина β2 человека вызывает врожденный нефроз с мезангиальным склерозом и отчетливыми аномалиями глаз. Гул. Мол. Жене. 13 , 2625–2632 (2004).

КАС Google Scholar

Stan, R.V., Kubitza, M. & Palade, G.E. PV-1 является компонентом фенестральной и устьичной диафрагм в фенестрированном эндотелии. Проц. Натл акад. науч. США 96 , 13203–13207 (1999).

КАС Google Scholar

Sison, K. et al. Гломерулярная структура и функция требуют паракринной, а не аутокринной передачи сигналов VEGF-VEGFR-2. Дж. Ам. соц. Нефрол. 21 , 1691–1701 (2010).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Еремина В. и др. Гломерулярно-специфические изменения экспрессии VEGF-A приводят к различным врожденным и приобретенным почечным заболеваниям. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 111 , 707–716 (2003).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Dimke, H. et al. Тубуловаскулярные перекрестные помехи фактора роста эндотелия сосудов А поддерживают перитубулярную микроциркуляцию в почках. Дж. Ам. соц. Нефрол. 26 , 1027–1038 (2015).

КАС Google Scholar

Kriz, W. & Lemley, K.V. Потенциальное значение напряжения сдвига для щелевой диафрагмы и функции подоцитов. Почки, внутр. 91 , 1283–1286 (2017).

Google Scholar

Hazell, G.G. et al. PI16 представляет собой ингибитор MMP2, регулирующий напряжение сдвига и воспаление. Науч. Респ. 6 , 39553 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Патракка, Дж. и др. Экспрессия и субклеточное распределение новых связанных с клубочками белков дендрина, ehd3, sh3d4a, plekhh3 и 2310066E14Rik. Дж. Ам. соц. Нефрол. 18 , 689–697 (2007).

КАС Google Scholar

Джордж, М. и др. Почечная тромботическая микроангиопатия у мышей с комбинированной делецией регуляторов рециркуляции эндоцитов EHD3 и EHD4. PLoS ONE 6 , e17838 (2011).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Stewart, B.J. et al. Пространственно-временная иммунная зональность почки человека. Наука 365 , 1461–1466 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Cai, J., Pardali, E., Sanchez-Duffhues, G. & ten Dijke, P. Передача сигналов BMP при сосудистых заболеваниях. ФЭБС Письмо. 586 , 1993–2002 (2012).

КАС Google Scholar

Van Themsche, C., Chaudhry, P., Leblanc, V., Parent, S. & Asselin, E. Экспрессия и функция гена XIAP регулируются аутокринной и паракринной передачей сигналов TGF-β. Мол. Рак 9 , 216 (2010).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Шан, Ю. и др. Транскрипционные корепрессоры HIPK1 и HIPK2 контролируют ангиогенез через TGF-β-TAK1-зависимый механизм. PLoS Биол. 11 , e1001527 (2013).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Гаюр А. и Маргеттс П.Дж. Трансформирующий фактор роста-бета и барьер клубочковой фильтрации. Резистентность почек. клин. Практика. 32 , 3–10 (2013).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Уеда, Х. и др. Bmp в подоцитах необходим для нормального формирования гломерулярных капилляров. Дж. Ам. соц. Нефрол. 19 , 685–694 (2008).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Герман-Эдельштейн, М., Шерцер, П., Тобар, А., Леви, М. и Гафтер, У. Изменение метаболизма липидов в почках и накопление липидов в почках при диабетической нефропатии человека. J. Lipid Res. 55 , 561–572 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Kang, H.M. et al. Дефектное окисление жирных кислот в эпителиальных клетках почечных канальцев играет ключевую роль в развитии почечного фиброза. Нац. Мед. 21 , 37–46 (2015).

КАС Google Scholar

Corada, M. et al. Sox17 незаменим для приобретения и поддержания артериальной идентичности. Нац. коммун. 4 , 2609 (2013).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

You, L.R. et al. Подавление передачи сигналов Notch фактором транскрипции COUP-TFII регулирует идентичность вен. Природа 435 , 98–104 (2005).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Мессауди, С.и другие. Эндотелиальный фактор транскрипции Gata5 регулирует артериальное давление. Нац. коммун. 6 , 8835 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Далал, Р., Брюсс, З. С. и Седев, Дж. С. в StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).

Gattone, VH 2nd, Luft, F.C. & Evan, A.P. Почечные афферентные и эфферентные артериолы кролика. утра. Дж. Физиол. 247 , F219–F228 (1984).

Google Scholar

Розивалл Л., Разга З. и Ормос Дж. Морфологическая характеристика юкстагломерулярного аппарата человека. Почки, внутр. Доп. 32 , S9–S12 (1991).

КАС Google Scholar

Розивалл Л. и Таугнер Р. Морфологические основы баланса жидкости в интерстиции юкстагломерулярного аппарата. Рез. клеточной ткани. 243 , 525–533 (1986).

КАС Google Scholar

Haefliger, J. A. et al. Коннексины 40 и 43 по-разному регулируются в почках крыс с реноваскулярной гипертензией. Почки, внутр. 60 , 190–201 (2001).

КАС Google Scholar

Just, A. et al. Коннексин 40 опосредует вклад канальцево-гломерулярной обратной связи в ауторегуляцию почечного кровотока. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 1577–1585 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Guan, Z., VanBeusecum, JP & Inscho, E.W. Эндотелин и почечная микроциркуляция. Семин. Нефрол. 35 , 145–155 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Добрян А.Д. и др. Функциональная и патологическая роль 12- и 15-липоксигеназ. Прог. Липид Рез. 50 , 115–131 (2011).

КАС Google Scholar

Igarashi, J. & Michel, T. Сфингозин-1-фосфат и модуляция сосудистого тонуса. Кардиоваскл. Рез. 82 , 212–220 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Гуань, З. и др. Сфингозин-1-фосфат вызывает уникальную сегментарную вазоконстрикцию микроциркуляторного русла почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 25 , 1774–1785 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Guan, Z., Wang, F., Cui, X. & Inscho, E.W. Механизмы сфингозин-1-фосфат-опосредованной вазоконстрикции афферентных артериол крыс. Acta Physiol. 222 , e12913 (2018).

Google Scholar

Zhang, J. & Hill, C. E. Дифференциальная экспрессия коннексина в прегломерулярной и постгломерулярной сосудистой сети: усиление при диабете. Почки, внутр. 68 , 1171–1185 (2005).

КАС Google Scholar

Райт, Э. М., Хираяма, Б. А. и Лу, Д. Ф. Активный транспорт сахара в норме и при болезнях. Дж.Стажер Мед. 261 , 32–43 (2007).

КАС Google Scholar

Mather, A. & Pollock, C. Обработка глюкозы почками. Почки, внутр. Доп. 79 (Прил. 120), S1–S6 (2011).

Google Scholar

Busnelli, M. , Manzini, S., Parolini, C., Escalante-Alcalde, D. & Chiesa, G. Липидфосфатфосфатаза 3 в сосудистой патофизиологии. Атеросклероз 271 , 156–165 (2018).

КАС Google Scholar

Yao, D.W. et al. Реактивный гормон щитовидной железы (THRSP) способствует синтезу жирных кислот со средней длиной цепи в эпителиальных клетках молочной железы козы. J. Dairy Sci. 99 , 3124–3133 (2016).

КАС Google Scholar

Велти, Дж., Логес, С., Диммелер, С.& Carmeliet, P. Недавние молекулярные открытия в области ангиогенеза и антиангиогенной терапии рака. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 123 , 3190–3200 (2013).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Pollak, M. Семейство рецепторов инсулина и инсулиноподобного фактора роста при неоплазии: обновление. Нац. Преподобный Рак 12 , 159–169 (2012).

КАС Google Scholar

Мацукава, Н. и др. Рецептор клиренса натрийуретического пептида локально модулирует физиологические эффекты системы натрийуретического пептида. Проц. Натл акад. науч. США 96 , 7403–7408 (1999).

КАС Google Scholar

Potter, L. R. Метаболизм натрийуретических пептидов, клиренс и деградация. FEBS J. 278 , 1808–1817 (2011).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Морита, К., Сасаки, Х., Фурусе, М. и Цукита, С. Эндотелиальный клаудин: клаудин-5/TMVCF образует нити плотного соединения в эндотелиальных клетках. J. Cell Biol. 147 , 185–194 (1999).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Buschmann, I. et al. Pulsatile shear и Gja5 модулируют идентичность артерий и события ремоделирования во время управляемого кровотоком артериогенеза. Развитие 137 , 2187–2196 (2010).

КАС Google Scholar

Fang, J. S. et al. Индуцируемая сдвигом ось Notch-Cx37-p27 останавливает цикл эндотелиальных клеток, чтобы обеспечить спецификацию артерий. Нац. коммун. 8 , 2149 (2017).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

High, F. A. et al. Эндотелиальная экспрессия лиганда Notch Jagged1 необходима для развития гладкой мускулатуры сосудов. Проц. Натл акад. науч. США 105 , 1955–1959 (2008 г.).

КАС Google Scholar

Kutschera, S. et al. Дифференциальная эндотелиальная транскриптомика идентифицирует семафорин 3G как семафорин сосудистого класса 3. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 31 , 151–159 (2011).

КАС Google Scholar

Дела-Пас, Н.Г. и Д’Амор, П.А. Артериальные и венозные эндотелиальные клетки. Рез. клеточной ткани. 335 , 5–16 (2009).

Google Scholar

Chapman, S.L. et al. Фибулин-2 и фибулин-5 совместно функционируют, формируя внутреннюю эластическую пластинку и защищая сосуды от повреждения. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 30 , 68–74 (2010).

КАС Google Scholar

Нода, К. и др. Латентный TGF-β-связывающий белок 4 способствует сборке эластических волокон путем взаимодействия с фибулином-5. Проц. Натл акад. науч. США 110 , 2852–2857 (2013).

КАС Google Scholar

Tojais, N. F. et al. Созависимость рецептора 2 костного морфогенетического белка и трансформирующего фактора роста-β в сборке эластических волокон и ее нарушения при легочной артериальной гипертензии. Артериосклероз.тромб. Васк. биол. 37 , 1559–1569 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Wagenseil, J.E. & Mecham, R.P. Эластин при жесткости крупных артерий и гипертонии. Дж. Кардиовасц. Перевод Рез. 5 , 264–273 (2012).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Бьорклунд, Г.и другие. Роль матриксного белка Gla (MGP) в кальцификации сосудов. Курс. Мед. хим. 27 , 1647–1660 (2020).

Google Scholar

Arendshorst, WJ, Chatziantoniou, C. & Daniels, F.H. Роль ангиотензина в почечной вазоконстрикции, наблюдаемой при развитии генетической гипертензии. Почки, внутр. Доп. 30 , S92–S96 (1990).

КАС Google Scholar

Канталупо, А. и др. Передача сигналов S1PR1 (рецептор 1 сфингозин-1-фосфата) регулирует кровоток и давление. Гипертония 70 , 426–434 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Масаки Т. Возможная роль эндотелина в эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса. год. Преподобный Фармакол. Токсикол. 35 , 235–255 (1995).

КАС Google Scholar

Ритман, Э. Л. и Лерман, А. Динамический vasa vasorum. Кардиоваскл. Рез. 75 , 649–658 (2007).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Холмс, М.Дж., О’Морчо, П.Дж. и О’Морчо, К.С. Морфология внутрипочечной лимфатической системы. Капсулярные и внутригрудные коммуникации. утра. Дж. Анат. 149 , 333–351 (1977).

КАС Google Scholar

Breiteneder-Geleff, S. et al. Подопланин, новый 43-кДа мембранный белок гломерулярных эпителиальных клеток, подавляется при пуромициновом нефрозе. утра. Дж. Патол. 151 , 1141–1152 (1997).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Banerji, S. et al. LYVE-1, новый гомолог гликопротеина CD44, является лимфоспецифическим рецептором гиалуроновой кислоты. J. Cell Biol. 144 , 789–801 (1999).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Jeltsch, M. et al. Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных мышей VEGF-C. Наука 276 , 1423–1425 (1997).

КАС Google Scholar

Wigle, J. T. & Oliver, G. Функция Prox1 необходима для развития лимфатической системы мышей. Cell 98 , 769–778 (1999).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Курбель С., Додиг К. и Радич Р. Осмотический градиент в мозговом веществе почек: пересказ истории. Доп. Физиол. Образовательный 26 , 278–281 (2002).

КАС Google Scholar

Ареггер, Ф. и др. Идентификация IGFBP-7 с помощью протеомики мочи в качестве нового прогностического маркера при раннем остром повреждении почек. Почки, внутр. 85 , 909–919 (2014).

КАС Google Scholar

Джей, А. Г. и Гамильтон, Дж. А. Загадочный мембранный переносчик жирных кислот CD36: новое понимание связывания жирных кислот и их влияния на поглощение окисленных ЛПНП. Простагландины Лейкот. Сущность. Жирные кислоты 138 , 64–70 (2018).

КАС Google Scholar

Bohman, S. O. & Jensen, P. K. Морфометрические исследования липидных капель интерстициальных клеток мозгового вещества почек при различных состояниях диуреза. Дж. Ультраструктур. Рез. 55 , 182–192 (1976).

КАС Google Scholar

Правенец, М. и др. Идентификация почечного Cd36 как детерминанта артериального давления и риска гипертензии. Нац. Жене. 40 , 952–954 (2008).

КАС Google Scholar

Okamura, D.M. et al. CD36 регулирует окислительный стресс и воспаление при ХБП с гиперхолестеринемией. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 495–505 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Lake, B.B. et al. Конвейер одноядерного секвенирования РНК для расшифровки молекулярной анатомии и патофизиологии почек человека. Нац. коммун. 10 , 2832 (2019).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Поулос, М., Редмонд, Д., Гуткин, М., Рамалингам, П. и Батлер, Дж. М. Одноклеточная характеристика ГСК-поддерживающей сосудистой микросреды костного мозга [аннотация]. Кровь 132 (Прил. 1), 2577 (2018).

Google Scholar

Ян Б. и Банкир Л. Мочевина и способность концентрировать мочу: новые данные исследований на мышах. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 288 , F881–F896 (2005 г.).

КАС Google Scholar

Кинг, Л. С., Чой, М., Фернандес, П. К., Картрон, Дж. П. и Агре, П. Дефектная концентрирующая способность мочи из-за полного дефицита аквапорина-1. Н. англ. Дж. Мед. 345 , 175–179 (2001).

КАС Google Scholar

Нода Ю., Хорикава С., Катаяма Ю. и Сасаки С. Идентификация мультипротеинового «моторного» комплекса, связывающегося с аквапорином-2 водного канала. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 330 , 1041–1047 (2005).

КАС Google Scholar

Neuhofer, W. & Beck, F. X. Выживание клеток во враждебной среде почечного мозгового вещества. год. Преподобный Физиол. 67 , 531–555 (2005).

КАС Google Scholar

Schulze Blasum, B. et al. Экспрессия генов, специфичная для почек, может модулироваться внеклеточной осмоляльностью. FASEB J. 30 , 3588–3597 (2016).

Google Scholar

Fesus, G. et al. Адипонектин — новый гуморальный вазодилататор. Кардиоваскл. Рез. 75 , 719–727 (2007).

Google Scholar

Silldorff, E. P., Yang, S. & Pallone, T. L. Простагландин E2 устраняет вызванную эндотелином вазоконстрикцию в почечной наружной мозговой оболочке нисходящей прямой кишки крысы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 95 , 2734–2740 (1995).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Эванс, Р. Г., Эппель, Г. А., Андерсон, В. П. и Дентон, К. М. Механизмы, лежащие в основе дифференциального контроля кровотока в мозговом и корковом слоях почек. Дж. Гипертензии. 22 , 1439–1451 (2004).

КАС Google Scholar

Pannabecker, T.L. & Dantzler, WH Трехмерная архитектура внутренней прямой кишки мозгового вещества. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 290 , F1355–F1366 (2006 г. ).

КАС Google Scholar

Шейх-Хамад Д. и др. мРНК антигена CD9 индуцируется гипертонусом в двух клеточных линиях почечного эпителия. утра. Дж. Физиол. 270 , C253–C258 (1996).

КАС Google Scholar

Izumi, Y., Yang, W., Zhu, J., Burg, M.B. & Ferraris, J.D. RNA-Seq анализ высокой экспрессии генов, индуцированной NaCl. Физиол. Геномика 47 , 500–513 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Chen, Y., Fry, B.C. & Layton, A.T. Моделирование метаболизма глюкозы и продукции лактата в почках. Матем. Бионауч. 289 , 116–129 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Элен, Г., де Зеув, П., Саймонс, М. и Кармелье, П. Метаболизм эндотелиальных клеток в нормальной и пораженной сосудистой системе. Обр. Рез. 116 , 1231–1244 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Кришнан, Д. и др. Дефицит карбоангидразы II приводит к нарушению концентрации мочи. Фронт. Физиол. 8 , 1108 (2017).

Google Scholar

Рабелинк, Т.Дж. и Люшер, Т.Ф. Эндотелиальная синтаза оксида азота: защитный фермент эндотелия хозяина? Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 26 , 267–271 (2006).

КАС Google Scholar

Liu, L. et al. Существенная роль S-нитрозотиолов в сосудистом гомеостазе и эндотоксическом шоке. Cell 116 , 617–628 (2004).

КАС Google Scholar

Cooke, J.P., Rossitch, E. Jr., Andon, N.A., Loscalzo, J. & Dzau, VJ. Flow активирует эндотелиальный калиевый канал для высвобождения эндогенного нитровазодилататора. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 88 , 1663–1671 (1991).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Амадор-Мартинес, И. и др. Снижение активации эндотелиальной синтазы оксида азота способствует повреждению сердечно-сосудистой системы при прогрессировании хронической болезни почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 317 , Ф275–Ф285 (2019).

КАС Google Scholar

Rabelink, T.J. et al. Гепараназа: роль в выживании клеток, ремоделировании внеклеточного матрикса и развитии заболевания почек. Нац. Преподобный Нефрол. 13 , 201–212 (2017).

КАС пабмед Google Scholar

Ван Г.и другие. Регуляция сдвигового напряжения структуры эндотелиального гликокаликса определяется глюкобиосинтезом. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 40 , 350–364 (2020).

КАС пабмед Google Scholar

Loeven, M.A. et al. Мутации в факторе комплемента H нарушают регуляцию альтернативного пути в эндотелиальных клетках клубочков мышей in vitro. Дж. Биол. хим. 291 , 4974–4981 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Liptak, P. et al. Перитубулярное капиллярное повреждение при остром гуморальном отторжении: ультраструктурное исследование почечных аллотрансплантатов человека. утра. Дж. Транспл. 5 , 2870–2876 (2005).

КАС Google Scholar

Кида, Ю., Чао, Б.Н. и Ямагути, И. Разрежение перитубулярных капилляров: новая терапевтическая цель при хроническом заболевании почек. Педиатр. Нефрол. 29 , 333–342 (2014).

ПабМед Google Scholar

Надим М.К. и др. Острое повреждение почек, связанное с COVID-19: согласованный отчет 25-й рабочей группы Инициативы по качеству острых заболеваний (ADQI). Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 747–764 (2020).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Теувен, Л. А., Гельдхоф, В., Пасут, А. и Кармелиет, П. COVID-19: сосудистая сеть развязана. Нац. Преподобный Иммунол. 20 , 389–391 (2020).

КАС пабмед Google Scholar

Варга З. и др. Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет 395 , 1417–1418 (2020).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Драммонд, К. и Мауэр, М., Международная исследовательская группа по диабетической нефропатии. Раннее естественное течение нефропатии при диабете 1 типа: II. Ранние структурные изменения почек при сахарном диабете 1 типа. Диабет 51 , 1580–1587 (2002).

КАС пабмед Google Scholar

Chavers, B.M., Bilous, R.W., Ellis, E.N., Steffes, M.W. & Mauer, S.M. Гломерулярные поражения и экскреция альбумина с мочой при диабете I типа без явной протеинурии. Н. англ. Дж. Мед. 320 , 966–970 (1989).

КАС пабмед Google Scholar

Бродский С.В. и др. Эндотелиальная дисфункция при ишемической острой почечной недостаточности: спасение с помощью трансплантированных эндотелиальных клеток. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 282 , F1140–F1149 (2002 г.).

КАС Google Scholar

Рохленова К.и другие. Секвенирование одноклеточной РНК картирует эндотелиальную метаболическую пластичность при патологическом ангиогенезе. Сотовый метаб. 31 , 862–877.e14 (2020).

КАС Google Scholar

Dumas, S.J., Garcia-Caballero, M. & Carmeliet, P. Метаболические признаки различных эндотелиальных фенотипов. Тенденции Эндокринол. Метаб. 31 , 580–595 (2020).

КАС Google Scholar

Джамбусариа, А. и др. Эндотелиальная гетерогенность в разных сосудистых руслах во время гомеостаза и воспаления. eLife 9 , e51413 (2020).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Kalucka, J. et al. Покоящиеся эндотелиальные клетки усиливают β-окисление жирных кислот для васкулопротекции посредством окислительно-восстановительного гомеостаза. Сотовый метаб. 28 , 881–894.e13 (2018).

КАС Google Scholar

Xiong, J. et al. Метаболическая основа эндотелиально-мезенхимального перехода. Мол. Cell 69 , 689–698.e7 (2018).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Брезис М., Розен С., Сильва П. и Эпштейн Ф.Х. Ишемия почек: новый взгляд. Почки, внутр. 26 , 375–383 (1984).

КАС Google Scholar

Gunaratnam, L. & Bonventre, J.V. HIF при заболеваниях почек и их развитии. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 1877–1887 (2009).

КАС Google Scholar

Rosenberger, C. et al. Активация HIF при экспериментальной острой почечной недостаточности: свидетельство защитной транскрипционной реакции на гипоксию. Почки, внутр. 67 , 531–542 (2005).

КАС пабмед Google Scholar

Fine, L.G. & Norman, J.T. Хроническая гипоксия как механизм прогрессирования хронических заболеваний почек: от гипотезы к новой терапии. Почки, внутр. 74 , 867–872 (2008).

КАС пабмед Google Scholar

Хаазе, В.H. Механизмы реакции гипоксии в почечной ткани. Дж. Ам. соц. Нефрол. 24 , 537–541 (2013).

КАС пабмед Google Scholar

Faller, D.V. Реакция эндотелиальных клеток на гипоксический стресс. клин. Эксп. Фармакол. Физиол. 26 , 74–84 (1999).

КАС Google Scholar

Бартошевский Р.и другие. Первичная эндотелиально-специфическая регуляция факторов, индуцируемых гипоксией (HIF)-1 и HIF-2, и профили экспрессии их генов-мишеней во время гипоксии. FASEB J. 33 , 7929–7941 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Kalucka, J. et al. Повреждение почек не зависит от эндотелиального HIF-1α. Дж. Мол. Мед. 93 , 891–904 (2015).

КАС Google Scholar

Капицину П.П. и др. Эндотелиальный HIF-2 опосредует защиту и восстановление после ишемического повреждения почек. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 124 , 2396–2409 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Rosenberger, C. et al. Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора-1α и -2α в гипоксических и ишемизированных почках крыс. Дж. Ам. соц. Нефрол. 13 , 1721–1732 (2002).

КАС Google Scholar

Тан, Н. и др. Потеря HIF-1α в эндотелиальных клетках нарушает управляемую гипоксией аутокринную петлю VEGF, необходимую для онкогенеза. Раковая клетка 6 , 485–495 (2004).

КАС Google Scholar

Takeda, K. & Fong, G.H. Белок домена 2 пролилгидроксилазы подавляет индуцированную гипоксией пролиферацию эндотелиальных клеток. Гипертония 49 , 178–184 (2007).

КАС Google Scholar

Танака Т. и др. Индуцированный гипоксией апоптоз в культивируемых гломерулярных эндотелиальных клетках: участие митохондриальных путей. Почки, внутр. 64 , 2020–2032 (2003 г.).

КАС Google Scholar

Wang, L. et al. Подоциты защищают эндотелиальные клетки клубочков от гипоксического повреждения посредством деСУМОилирования передачи сигналов HIF-1α. Междунар. Дж. Биохим. Клеточная биол. 58 , 17–27 (2015).

КАС Google Scholar

Luo, P.L., Wang, Y.J., Yang, Y. Y. & Yang, J.J. Индуцированная гипоксией гиперпроницаемость гломерулярных эндотелиальных клеток крыс включает опосредованные HIF-2α изменения в экспрессии окклюдина и ZO-1. Браз. Дж. Мед. биол. Рез. 51 , e6201 (2018).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Де Бок, К. и др. Роль гликолиза, управляемого PFKFB3, в прорастании сосудов. Cell 154 , 651–663 (2013).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Козиэль А. и Ярмушкевич В. Гипоксия и адаптация аэробного метаболизма эндотелиальных клеток человека. Арка Пфлюгера. Евро. Дж. Физиол. 469 , 815–827 (2017).

КАС Google Scholar

Loike, J.D. et al. Гипоксия индуцирует экспрессию переносчиков глюкозы в эндотелиальных клетках. утра. Дж. Физиол. 263 , C326–C333 (1992).

КАС пабмед Google Scholar

Nauta, T.D. et al. Идентификация HIF-2α-регулируемых генов, играющих роль в прорастании эндотелия микрососудов человека при длительной гипоксии in vitro. Ангиогенез 20 , 39–54 (2017).

КАС Google Scholar

Он, Х. и др. Эндотелиально-специфическая делеция SIRT3 нарушает гликолиз и ангиогенез и вызывает диастолическую дисфункцию. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 112 , 104–113 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Tseng, A.H., Wu, L.H., Shieh, S.S. & Wang, D.L. Взаимодействие SIRT3 с ацетилированием, фосфорилированием и убиквитинилированием FOXO3 опосредует реакцию эндотелиальных клеток на гипоксию. Биохим. J. 464 , 157–168 (2014).

КАС Google Scholar

Zhang, S. et al. FoxO3a модулирует индуцированный гипоксией окислительный стресс и апоптоз в эндотелиальных клетках микрососудов сердца. PLoS ONE 8 , e80342 (2013).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Lin, J.R. et al.Подавление эндотелиально-мезенхимального перехода с помощью SIRT (сиртуина) 3 облегчало развитие гипертензивного повреждения почек. Гипертония 72 , 350–360 (2018).

КАС Google Scholar

Morigi, M. et al. Зависимые от сиртуина 3 митохондриальные динамические улучшения защищают от острого повреждения почек. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 125 , 715–726 (2015).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Сингх, Н., Сингх, Х., Джагавелу, К., Вахаджуддин, М. и Ханиф, К. Синтаза жирных кислот модулирует пролиферацию, метаболические функции и ангиогенез в гипоксических эндотелиальных клетках легочной артерии. евро. Дж. Фармакол. 815 , 462–469 (2017).

КАС Google Scholar

Szolkiewicz, M. et al. Активация экспрессии гена синтазы жирных кислот при экспериментальной хронической почечной недостаточности. Метаболизм 51 , 1605–1610 (2002).

КАС Google Scholar

Saraf, S.L. et al. Прогрессирующее повреждение клубочков и канальцев у мышей с серповидноклеточным признаком и серповидноклеточной анемией. Перевод. Рез. 197 , 1–11 (2018).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Wahl, P., Ducasa, G.M. & Fornoni, A. Системные и почечные липиды при развитии и прогрессировании заболевания почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 310 , Ф433–Ф445 (2016 г.).

КАС Google Scholar

Кротова К., Патель Дж. М., Блок Э. Р., Жариков С. Гипоксическая активация аргиназы II в эндотелиальных клетках легких человека. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 299 , C1541–C1548 (2010 г.).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Liang, X., Arullampalam, P., Yang, Z. & Ming, X. F. Гипоксия повышает уровень белка эндотелиальной межклеточной молекулы адгезии 1 посредством усиления регуляции аргиназы типа II и митохондриального окислительного стресса. Фронт. Физиол. 10 , 1003 (2019).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Block, E. R., Herrera, H. & Couch, M. Гипоксия ингибирует поглощение L-аргинина эндотелиальными клетками легочной артерии. утра. Дж. Физиол. 269 , L574–L580 (1995).

КАС Google Scholar

Su, Y. & Block, E. R. Гипоксия ингибирует синтез L-аргинина из L-цитруллина в эндотелиальных клетках легочной артерии свиньи. утра. Дж. Физиол. 269 , L581–L587 (1995).

КАС Google Scholar

Голигорский М.С., Чен Дж.& Бродский, С. Семинар: дисфункция эндотелиальных клеток, ведущая к диабетической нефропатии: фокус на оксиде азота. Гипертония 37 , 744–748 (2001).

КАС Google Scholar

Huang, J. et al. Генетическое нацеливание аргиназы-II у мышей предотвращает почечный окислительный стресс и воспаление при ожирении, вызванном диетой. Фронт. Физиол. 7 , 560 (2016).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Woodward, H.N. et al. PI3K, Rho и ROCK играют ключевую роль в индуцированном гипоксией высвобождении АТФ и АТФ-стимулированных ангиогенных ответах в эндотелиальных клетках легочной артерии vasa vasorum. утра. Дж. Физиол. Мол.клеток легких. Физиол. 297 , L954–L964 (2009 г.).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Lim To, W.K., Kumar, P. & Marshall, J.M. Гипоксия является эффективным стимулом для везикулярного высвобождения АТФ из эндотелиальных клеток пупочной вены человека. Плацента 36 , 759–766 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Двайер, К. М., Кишор, Б. К. и Робсон, С. К. Преобразование внеклеточного АТФ в аденозин: главный переключатель в почечном здоровье и болезни. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 509–524 (2020).

КАС Google Scholar

Бернсток Г. и Ралевич В. Пуринергическая передача сигналов и кровеносные сосуды в норме и при патологии. Фармакол. 66 , 102–192 (2014).

Google Scholar

Ledoux, S. et al. Гипоксия усиливает активность экто-5′-нуклеотидазы и экспрессию клеточной поверхности в эндотелиальных клетках: роль мембранных липидов. Обр. Рез. 92 , 848–855 (2003).

КАС Google Scholar

Лю, З. и др. Гликолиз, опосредованный эндотелиальным рецептором аденозина A2a, необходим для патологического ангиогенеза сетчатки. Нац. коммун. 8 , 584 (2017).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Ахмад А. и др. Рецептор аденозина A2A является уникальной ангиогенной мишенью HIF-2α в легочных эндотелиальных клетках. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 10684–10689 (2009 г.).

КАС Google Scholar

Бауэрле, Дж. Д., Гренц, А., Ким, Дж. Х., Ли, Х. Т. и Эльцшиг, Х. К. Генерация аденозина и передача сигналов при остром повреждении почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 22 , 14–20 (2011).

КАС Google Scholar

Inscho, E.W. АТФ, Р2-рецепторы и почечная микроциркуляция. Пуринергический сигнал. 5 , 447–460 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Crawford, C. et al. Внеклеточные нуклеотиды влияют на опосредованную перицитами регуляцию диаметра прямой кишки крысы in situ. Acta Physiol. 202 , 241–251 (2011).

КАС Google Scholar

Силдорф, Э. П. и Паллоне, Т.L. Передача сигналов аденозина в наружном медуллярном нисходящем сосуде прямой кишки. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 280 , R854–R861 (2001 г.).

КАС Google Scholar

Jackson, E.K., Zhu, C. & Tofovic, S.P. Экспрессия аденозиновых рецепторов в прегломерулярной микроциркуляции. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 283 , F41–F51 (2002 г.).

КАС Google Scholar

Солини, А., Усуэлли, В. и Фиорина, П. Темная сторона внеклеточного АТФ при заболеваниях почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 26 , 1007–1016 (2015).

КАС Google Scholar

Baeyens, N., Bandyopadhyay, C., Coon, B.G., Yun, S. & Schwartz, M.A. Определение напряжения сдвига эндотелиальной жидкости при сосудистых заболеваниях и здоровье. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 126 , 821–828 (2016).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Сугимори Х. и др. Повышенная вязкость крови связана со сниженной функцией почек и повышенной экскрецией альбумина с мочой у больных гипертонической болезнью без хронического заболевания почек. Гипертоническая болезнь. Рез. 36 , 247–251 (2013).

КАС Google Scholar

Баллерманн, Б.Дж., Дардик, А., Энг, Э. и Лю, А. Напряжение сдвига и эндотелий. Почки, внутр. Доп. 67 , С100–С108 (1998 г.).

КАС Google Scholar

Tati, R. et al. Фенотипическая экспрессия ADAMTS13 в эндотелиальных клетках клубочков. PLoS ONE 6 , e21587 (2011).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Dong, J. F. et al. ADAMTS-13 быстро расщепляет недавно секретированные ультракрупные мультимеры фактора фон Виллебранда на поверхности эндотелия в проточных условиях. Кровь 100 , 4033–4039 (2002).

КАС Google Scholar

Nolasco, L.H. et al. Шига-токсины, связанные с гемолитико-уремическим синдромом, способствуют секреции эндотелиальными клетками и нарушают расщепление ADAMTS13 необычно больших мультимеров фактора фон Виллебранда. Кровь 106 , 4199–4209 (2005).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Малек А.М., Альпер С.Л. и Изумо С. Гемодинамическое напряжение сдвига и его роль в развитии атеросклероза. JAMA 282 , 2035–2042 (1999).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Tafur-Soto, J.D. & White, C.J. Стеноз почечной артерии. Кардиол. клин. 33 , 59–73 (2015).

Google Scholar

Sathanoori, R. et al. Напряжение сдвига модулирует эндотелиальный KLF2 посредством активации P2X4. Пуринергический сигнал. 11 , 139–153 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Slater, S.C. et al. Хроническое воздействие ламинарного напряжения сдвига индуцирует Kruppel-подобный фактор 2 в гломерулярных эндотелиальных клетках и модулирует взаимодействия с совместно культивируемыми подоцитами. Междунар. Дж. Биохим.Клеточная биол. 44 , 1482–1490 (2012).

КАС Google Scholar

Clark, P. R. et al. MEK5 активируется напряжением сдвига, активирует ERK5 и индуцирует KLF4 для модуляции ответов TNF в эндотелиальных клетках дермальных микрососудов человека. Микроциркуляция 18 , 102–117 (2011).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

de Bruin, R.G. et al. РНК-связывающий белок quaking поддерживает функцию эндотелиального барьера и влияет на экспрессию белков VE-кадгерина и β-катенина. Науч. Респ. 6 , 21643 (2016).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Boon, R. A. et al. KLF2-индуцированные актиновые сдвиговые волокна контролируют как выравнивание потока, так и передачу сигналов JNK в эндотелии сосудов. Кровь 115 , 2533–2542 (2010).

КАС Google Scholar

Sangwung, P. et al. KLF2 и KLF4 контролируют эндотелиальную идентичность и целостность сосудов. JCI Insight 2 , e

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Frangos, J.A., Eskin, S.G., McIntire, L.V. & Ives, C.L. Влияние потока на продукцию простациклина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Наука 227 , 1477–1479 (1985).

КАС Google Scholar

Hsieh, HJ, Liu, CA, Huang, B., Tseng, AH & Wang, DL Индуцированная сдвигом эндотелиальная механотрансдукция: взаимодействие между активными формами кислорода (АФК) и оксидом азота (NO) и патофизиологическими подразумеваемое. Дж. Биомед. науч. 21 , 3 (2014).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Чжун, Ф. и др. Снижение экспрессии Круппелеподобного фактора 2 может усугубить повреждение эндотелия при диабетической нефропатии. Почки, внутр. 87 , 382–395 (2015).

КАС Google Scholar

Zhong, F. et al. Снижение Kruppel-подобного фактора 2 усугубляет повреждение гломерулярных эндотелиальных клеток и заболевание почек у мышей с односторонней нефрэктомией. утра. Дж. Патол. 186 , 2021–2031 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Yoshida, T., Yamashita, M., Iwai, M. & Hayashi, M. Эндотелиальный Круппелеподобный фактор 4 опосредует защитный эффект статинов против ишемического ОПП. Дж. Ам. соц. Нефрол. 27 , 1379–1388 (2016).

КАС Google Scholar

Fan, Y. et al. Факторы Круппеля и гомеостаз сосудистой стенки. Дж. Мол. Клеточная биол. 9 , 352–363 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Zhou, Z. et al. Церебральные кавернозные мальформации возникают из-за усиления эндотелиальной передачи сигналов MEKK3-KLF2/4. Природа 532 , 122–126 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Доддабаллапур, А.и другие. Ламинарное напряжение сдвига ингибирует метаболизм эндотелиальных клеток посредством KLF2-опосредованной репрессии PFKFB3. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 35 , 137–145 (2015).

КАС Google Scholar

Chen, Z. et al. Напряжение сдвига, SIRT1 и сосудистый гомеостаз. Проц. Натл акад. науч. США 107 , 10268–10273 (2010 г.).

КАС Google Scholar

Ким, Б., Ли, Х., Кавата, К. и Парк, Дж. Ю. Опосредованное физической нагрузкой напряжение сдвига стенки увеличивает митохондриальный биогенез в эндотелии сосудов. PLoS ONE 9 , e111409 (2014).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Kim, J.S. et al. Биогенез митохондрий, индуцированный сдвиговым стрессом, снижает высвобождение микрочастиц из эндотелиальных клеток. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 309 , h525–h533 (2015 г.).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Вигетти Д., Виола М., Карусу Э., Де Лука Г. и Пасси А. Метаболический контроль гиалуронансинтаз. Матрица Биол. 35 , 8–13 (2014).

КАС Google Scholar

Eelen, G. et al. Метаболизм эндотелиальных клеток. Физиол. 98 , 3–58 (2018).

КАС Google Scholar

Tammi, R.H. et al. Транскрипционная и посттрансляционная регуляция синтеза гиалуроновой кислоты. FEBS J. 278 , 1419–1428 (2011).

КАС Google Scholar

Ву, Д. и др. HIF-1α необходим для индуцированного нарушением потока метаболического перепрограммирования в эндотелии сосудов человека и свиньи. eLife 6 , e25217 (2017).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Yamamoto, K., Imamura, H. & Ando, ​​J. Стресс сдвига увеличивает выработку митохондриального АТФ, что вызывает высвобождение АТФ и передачу сигналов Ca(2+) в эндотелиальных клетках сосудов. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 315 , h2477–h2485 (2018 г.).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Chen, X.L. et al. Индукция ламинарного потока генов, опосредованных элементами антиоксидантного ответа, в эндотелиальных клетках. Новый противовоспалительный механизм. Дж. Биол. хим. 278 , 703–711 (2003).

КАС Google Scholar

Li, Y. et al. Глутаредоксин 1 опосредует защитный эффект устойчивого ламинарного потока на эндотелиальные клетки против апоптоза, вызванного окислительным стрессом, путем ингибирования Bim. Науч.Респ. 7 , 15539 (2017).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Dupre, T.V., Jenkins, D.P., Muise-Helmericks, R.C. & Schnellmann, R.G. Рецептор 5-гидрокситриптамина 1F стимулирует митохондриальный биогенез и ангиогенез в эндотелиальных клетках. Биохим. Фармакол. 169 , 113644 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Ли, З. и др. Круппелеподобный фактор 4, регулирующий холестерин-25-гидроксилазу и Х-рецептор печени, снижает предрасположенность к атеросклерозу. Тираж 136 , 1315–1330 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Adams, C.M. et al. Холестерин и 25-гидроксихолестерин ингибируют активацию SREBP по разным механизмам, как с участием SCAP, так и Insigs. Дж.биол. хим. 279 , 52772–52780 (2004 г.).

КАС Google Scholar

Xiao, H. et al. Активация белка 2, связывающего регуляторный элемент стерола, инфламмасомы NLRP3 в эндотелии опосредует индуцированную гемодинамикой восприимчивость к атеросклерозу. Тираж 128 , 632–642 (2013).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Chiu, JJ & Chien, S. Влияние нарушенного кровотока на эндотелий сосудов: патофизиологическая основа и клинические перспективы. Физиол. Ред. 91 , 327–387 (2011).

Google Scholar

Jiang, Y.Z. et al. Нарушенный гемодинамический поток индуцирует дифференциальное метилирование ДНК промотора эндотелиального круппелеподобного фактора 4 in vitro и in vivo. Обр. Рез. 115 , 32–43 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Wu, C. et al. Механочувствительный PPAP2B регулирует эндотелиальные ответы на атеросвязанные гемодинамические силы. Обр. Рез. 117 , e41–e53 (2015 г.).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Fang, Y. & Davies, P. F. Сайт-специфическая регуляция микроРНК-92a факторов Круппеля 4 и 2 в атерочувствительных эндотелиях. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 32 , 979–987 (2012).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Panchatcharam, M. et al. У мышей с целенаправленной инактивацией ppap2b в эндотелиальных и гемопоэтических клетках наблюдается усиленное воспаление и проницаемость сосудов. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 34 , 837–845 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Ли, Дж. Х., Ким, Д., О, Ю. С. и Джун, Х. С. Передача сигналов лизофосфатидной кислоты при диабетической нефропатии. Междунар. Дж. Мол. науч. 20 , 2850 (2019).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Feng, S. et al. Механическая активация индуцируемого гипоксией фактора 1α вызывает эндотелиальную дисфункцию в атеропронных участках. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 37 , 2087–2101 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Yang, Y. et al. Активность ядерной гепараназы-1 подавляет прогрессирование меланомы благодаря своей ДНК-связывающей способности. Онкоген 34 , 5832–5842 (2015).

КАС Google Scholar

Eng, E. & Ballermann, B.J. Снижение активации NF-κB и экспрессии PDGF-B в эндотелиальных клетках клубочков, подвергнутых хроническому стрессу сдвига. Микроваск. Рез. 65 , 137–144 (2003).

КАС Google Scholar

Wang, L. et al. Каскад интегрин-YAP/TAZ-JNK опосредует атерозащитный эффект однонаправленного сдвигового потока. Природа 540 , 579–582 (2016).

КАС Google Scholar

Wang, K.C. et al. Зависимая от потока активность YAP/TAZ регулирует эндотелиальные фенотипы и атеросклероз. Проц. Натл акад. науч. США 113 , 11525–11530 (2016 г. ).

КАС Google Scholar

Kim, J. et al. YAP/TAZ регулирует прорастание ангиогенеза и созревание сосудистого барьера. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 127 , 3441–3461 (2017).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Bertero, T. et al. Сосудистая жесткость механоактивирует YAP/TAZ-зависимый глутаминолиз, приводя к легочной гипертензии. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 126 , 3313–3335 (2016).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Enzo, E. et al. Аэробный гликолиз настраивает транскрипционную активность YAP/TAZ. EMBO J. 34 , 1349–1370 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Szeto, S.G. et al. YAP/TAZ являются механорегуляторами передачи сигналов TGF-β-Smad и почечного фиброгенеза. Дж. Ам. соц. Нефрол. 27 , 3117–3128 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Gwon, M.G. et al. Антифибротические эффекты синтетического TGF-β1 и олигодезоксинуклеотида Smad на фиброз почек in vivo и in vitro посредством ингибирования как эпителиальной дедифференцировки, так и эндотелиально-мезенхимальных переходов. FASEB J. 34 , 333–349 (2020).

КАС Google Scholar

Цзэн, Л. и др. Белок, связывающий стерол-чувствительный элемент (SREBP) 2, подавляет АТФ-связывающий кассетный переносчик A1 в эндотелиальных клетках сосудов: новая роль SREBP в регуляции метаболизма холестерина. Дж. Биол. хим. 279 , 48801–48807 (2004 г.).

КАС Google Scholar

Dichtl, W. et al. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы регулируют факторы воспалительной транскрипции в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов человека. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 23 , 58–63 (2003).

КАС Google Scholar

Sen-Banerjee, S. et al. Круппелеподобный фактор 2 как новый медиатор эффектов статинов в эндотелиальных клетках. Тираж 112 , 720–726 (2005).

КАС Google Scholar

Сэндс, Дж. М. и Лейтон, Х. Э. Физиология концентрации мочи: обновление. Семин. Нефрол. 29 , 178–195 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Мадонна, Р. и др. Смоделированная гипергликемия нарушает передачу сигналов инсулина в эндотелиальных клетках посредством гиперосмолярного механизма. Васкул. Фармакол. 130 , 106678 (2020).

КАС Google Scholar

Бург, М.Б., Феррарис Дж. Д. , Дмитриева Н. И. Клеточный ответ на гиперосмотические стрессы. Физиол. Ред. 87 , 1441–1474 (2007 г.).

КАС Google Scholar

Olsen, H. et al. Дифференциальная регуляция объема и формы клеток в конфлюэнтных гепатоцитах крыс при гипертоническом стрессе. Клеточная физиол. Биохим. 19 , 259–268 (2007).

КАС пабмед Google Scholar

Bookstein, C. et al. Уникальная изоформа натрий-водородного обмена (NHE-4) внутреннего мозгового вещества почек крыс индуцируется гиперосмолярностью. Дж. Биол. хим. 269 , 29704–29709 (1994).

КАС пабмед Google Scholar

Хоффманн, Э. К., Ламберт, И. Х. и Педерсен, С. Ф. Физиология регуляции объема клеток у позвоночных. Физиол. Ред. 89 , 193–277 (2009).

КАС пабмед Google Scholar

Wang, M. Эндотелий адаптируется, чтобы пережить обезвоживание. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 187 (2020).

КАС пабмед Google Scholar

Мохамед, Т. и Секейра-Лопес, М.Л.С. Развитие почечной сосудистой сети. Семин. Сотовый Дев. биол. 91 , 132–146 (2019).

ПабМед Google Scholar

Китамото, Ю., Токунага, Х. и Томита, К. Фактор роста эндотелия сосудов является важной молекулой для развития почек мыши: гломерулогенез и нефрогенез. J клин. Вкладывать деньги. 99 , 2351–2357 (1997).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Танабе К., Вада Дж.и Сато, Ю. Ориентация на ангиогенез и лимфангиогенез при заболевании почек. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 289–303 (2020).

КАС пабмед Google Scholar

Reinders, M.E., Rabelink, T.J. & Briscoe, D.M. Ангиогенез и восстановление эндотелиальных клеток при заболеваниях почек и отторжении аллотрансплантата. Дж. Ам. соц. Нефрол. 17 , 932–942 (2006).

КАС пабмед Google Scholar

Танака С., Танака Т. и Нангаку М. Гипоксия как ключевой фактор перехода от ОПП к ХБП. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 307 , F1187–F1195 (2014 г.).

КАС Google Scholar

Yoshida, M. et al. Низкоэнергетическая экстракорпоральная ударная волна улучшает острое ишемическое повреждение почек у крыс. клин. Эксп. Нефрол. 23 , 597–605 (2019).

ПабМед Google Scholar

Leonard, E.C., Friedrich, J.L. & Basile, D.P. VEGF-121 сохраняет структуру почечных микрососудов и улучшает вторичное заболевание почек после острого повреждения почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 295 , F1648–F1657 (2008 г.).

КАС Google Scholar

Anderson, C.E. et al. Связь ангиогенных факторов и хронической болезни почек. BMC Нефрол. 19 , 117 (2018).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Накагава Т., Косуги Т., Ханеда М., Ривард С. Дж. и Лонг Д. А. Аномальный ангиогенез при диабетической нефропатии. Диабет 58 , 1471–1478 (2009).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Eelen, G., Treps, L., Li, X. & Carmeliet, P. Обновлены основные и терапевтические аспекты ангиогенеза. Обр. Рез. 127 , 310–329 (2020).

КАС Google Scholar

Potente, M., Gerhardt, H. & Carmeliet, P. Основные и терапевтические аспекты ангиогенеза. Cell 146 , 873–887 (2011).

КАС пабмед Google Scholar

Rafii, S., Butler, J.M. & Ding, B.S. Ангиокринные функции органоспецифических эндотелиальных клеток. Природа 529 , 316–325 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

van den Berg, C.W. et al. Почечная подкапсульная трансплантация почечных органоидов, происходящих из ПСХ, индуцирует неоваскулогенез и значительное созревание клубочков и канальцев in vivo. Stem Cell Rep. 10 , 751–765 (2018).

Google Scholar

Serluca, F.C., Drummond, I.A. & Fishman, M.C. Эндотелиальная передача сигналов в почечном морфогенезе: роль гемодинамических сил. Курс. биол. 12 , 492–497 (2002).

КАС пабмед Google Scholar

Alpers, C.E., Seifert, R.A., Hudkins, K.L., Johnson, R.J. & Bowen-Pope, D.F. Паттерны развития экспрессии B-цепи PDGF, рецептора PDGF и α-актина в гломерулогенезе человека. Почки, внутр. 42 , 390–399 (1992).

КАС пабмед Google Scholar

Lindahl, P. et al. Паракринная передача сигналов PDGF-B/PDGF-Rbeta контролирует развитие мезангиальных клеток в почечных клубочках. Развитие 125 , 3313–3322 (1998).

КАС пабмед Google Scholar

Кумар С. Клеточные и молекулярные пути восстановления почек после острой почечной недостаточности. Почки, внутр. 93 , 27–40 (2018).

КАС пабмед Google Scholar

Tasnim, F. & Zink, D. Взаимное взаимодействие между первичными клетками почечных канальцев и эндотелиальными клетками человека в сокультурах. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 302 , F1055–F1062 (2012 г.).

КАС Google Scholar

Мацумото, К. и др.Инструктивная роль микроокружения в профилактике почечного фиброза. Перевод стволовых клеток. Мед. 6 , 992–1005 (2017).

КАС Google Scholar

Zhang, J. et al. Эндотелиальный лактат контролирует регенерацию мышц после ишемии, индуцируя М2-подобную поляризацию макрофагов. Сотовый метаб. 31 , 1136–1153.e7 (2020).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Кантельмо, А. Р. и др. Ингибирование гликолитического активатора PFKFB3 в эндотелии вызывает нормализацию сосудов опухоли, препятствует метастазированию и улучшает химиотерапию. Раковая клетка 30 , 968–985 (2016).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Schoors, S. et al. Углерод жирной кислоты необходим для синтеза dNTP в эндотелиальных клетках. Природа 520 , 192–197 (2015).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Wong, B.W. et al. Роль β-окисления жирных кислот в лимфангиогенезе. Природа 542 , 49–54 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Schoors, S. et al. Исправление: углерод жирных кислот необходим для синтеза dNTP в эндотелиальных клетках. Природа 526 , 144 (2015).

КАС Google Scholar

García-Caballero, M. et al. Роль и терапевтический потенциал пищевых кетоновых тел в росте лимфатических сосудов. Нац. Метаб. 1 , 666–675 (2019).

Google Scholar

Конинг, М., ван ден Берг, К. В. и Рабелинк, Т. Дж. Органоиды почек, полученные из стволовых клеток: проектирование сосудистой сети. Сотовый. Мол. Жизнь наук. 77 , 2257–2273 (2020).

КАС Google Scholar

Wu, H. et al. Сравнительный анализ и уточнение дифференцировки органоидов почек, полученных из PSC человека, с помощью транскриптомики одиночных клеток. Cell Stem Cell 23 , 869–881.e8 (2018).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Субраманиан, А. и др. Перепись отдельных клеток органоидов почек человека показывает воспроизводимость и уменьшение числа нецелевых клеток после трансплантации. Нац. коммун. 10 , 5462 (2019).

Центральный пабмед пабмед Google Scholar

Xu, Y. et al. Эндотелиальный PFKFB3 играет критическую роль в ангиогенезе. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 34 , 1231–1239 (2014).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Ю. П. и др. FGF-зависимый метаболический контроль развития сосудов. Природа 545 , 224–228 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Vizan, P. et al. Характеристика метаболических изменений, лежащих в основе ангиогенной активации фактора роста: определение новых потенциальных терапевтических мишеней. Канцерогенез 30 , 946–952 (2009).

КАС Google Scholar

Хуанг, Х. и др. Роль глутамина и взаимосвязанного метаболизма аспарагина в формировании сосудов. EMBO J. 36 , 2334–2352 (2017).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Goveia, J. et al. Комплексный подход к профилированию ландшафта экспрессии генов для выявления гетерогенности эндотелиальных клеток опухоли легкого и кандидатов на ангиогенез. Раковая клетка 37 , 21–36.е13 (2020).

КАС Google Scholar

Glatzel, D.K. et al. Ацетил-КоА-карбоксилаза 1 регулирует миграцию эндотелиальных клеток, изменяя состав фосфолипидов. J. Lipid Res. 59 , 298–311 (2018).

КАС Google Scholar

Swinnen, J.V. et al. Синтаза жирных кислот управляет синтезом фосфолипидов, разделяющихся на устойчивые к детергентам мембранные микродомены. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 302 , 898–903 (2003).

КАС Google Scholar

Fang, L. et al. Контроль ангиогенеза с помощью AIBP-опосредованного оттока холестерина. Природа 498 , 118–122 (2013).

КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

Unterluggauer, H. et al. Преждевременное старение эндотелиальных клеток человека, вызванное ингибированием глутаминазы. Биогеронтология 9 , 247–259 (2008).

КАС Google Scholar