Videotube

Постовая охрана, пультовая охрана, личная охрана, сопровождение и инкассация, юридическая безопасноть

Мио видеорегистратор 698: MiVue™ 698 — Авто-видеорегистраторы — Mio

Содержание

Mio Mivue 698 — Видеорегистратор с 2-мя камерами

Комплектация

Видеорегистратор Mio Mivue 698
Гарантийный талон;
Инструкция на русском языке;
Кабель для задней камеры;
Видеорегистратор;
Дополнительная камера;
Кабель USB — разветвитель;
Адаптер в прикуриватель;
Крепление на присоске поворотное.

Описание

Две камеры
Оптимальный контроль на дороге во всех направлениях.

Два слота под карты памяти
Устройство оснащено двумя слотами под карты памяти, что позволит вам в случае необходимости скопировать файлы на дополнительную карту.

Широкий угол обзора 140°
Это позволяет получить полную картину всегда и везде.

Регулировка экспозиции (EV)
Ручная установка экспозиции видеорегистратора позволяет в сложных условиях освещённости, таких как снегопад или яркие солнечные лучи, регулировать яркость видео.

Хранитель экрана (HUD)
Чтобы не отвлекать Вас во время вождения, на дисплее будет указана текущая скорость движения и точное время. При приближении к камерам контроля скорости, на экране появится предупреждение об ограничении.

Поддержка карт памяти Micro SD до 128 Гб
Рекомендуются карты памяти класса 10.

5 стеклянных линз и инфракрасный фильтр
Передовая оптическая система состоит из 5 высококачественных стеклянных линз и инфракрасного фильтра. Они пропускают больше света и создают более яркую и чёткую картинку.

Апертура f/2.0
Контрастное и яркое отображение даже при плохом освещении.

Оповещение о камерах SmartAlerts
Запатентованное умное оповещение о камерах контроля скорости заранее предупреждает водителя. Дистанция до камеры выбирается автоматически в зависимости от вашей скорости.

Контроль за соблюдением скорости
Позволяет настроить лимит допустимой скорости, при превышении которой, вы услышите звуковой сигнал

Добавление камер контроля скорости
Пользователь самостоятельно может добавлять камеры контроля скорости на дороге.

Фоторежим
Теперь фотографии можно делать в процессе режима видеосъёмки, всего лишь нажав на кнопку фотоаппарата на экране видеорегистратора.

Запись по Датчику движения
Благодаря встроенному аккумулятору и технологии определения движения, видеорегистратор автоматически начинает запись, когда что-то происходит в кадре. Даже если никого не будет в машине, там останется надежный свидетель.

Отображение GPS координат
Фотографии можно делать в процессе режима видеосъемки, всего лишь нажав на значок фотоаппарата на экране видеорегистратора. Все фотографии содержат GPS-координаты.

Запись по Датчику удара G-сенсор
При срабатывании датчика удара, видеорегистратор мгновенно начинает запись нестираемого видео для последующего анализа события и помещает его в нестираемый буфер памяти

Страница не найдена

Казань

Ваш город Казань?


Да Выбрать другой
Наши филиалы

  • Алма-Ата
  • Владимир
  • Воронеж
  • Екатеринбург
  • Казань
  • Калуга
  • Киров
  • Красноярск
  • Москва
  • Нижневартовск
  • Нижний Новгород
  • Новосибирск
  • Рязань
  • Санкт-Петербург
  • Саратов
  • Тула
  • Уфа
  • Якутск
  • График работы:
  • Пн-Пт с 10 до 18
  • Сб с 10 до 16
  • Вс выходной
  • Адрес магазина:
  • г. Казань
  • ул. Рихарда Зорге, д. 39а
  • метро «Проспект Победы»

Страница не найдена

ИП Локтев Павел Анатольевич ОГРНИП 313860305800050
Информация на сайте не является публичной офертой

© 2012-2022 Avto Gear

Обратный звонок

Купить в один клик

Товар добавлен

Как купить в кредит?

Купите в кредит все, что хотите быстро, просто и удобно.


  • 1. Оформите заказ на сайте
    Для этого нажмите кнопку «В корзину», а затем перейдите в корзину. На странице оформления заказа выберите «Купить в кредит» в качестве способа оплаты и подтвердите ваш заказ.


  • 2. Заполните заявку на кредит
    Подберите срок кредита и желаемую сумму первоначального взноса. Далее необходимо заполнить простую анкету, состоящую из нескольких шагов.


  • 3. Обработка заявки
    В течение нескольких минут ваша заявка будет обработана. После получения одобрения система покажет еще раз условия по кредиту, с которыми вам необходимо согласиться, нажав кнопку «Покупаю в кредит».


  • 4. Дождитесь звонка из банка и сотрудника магазина
    Когда от вас будет получено формальное согласие на получение кредита – с вами свяжется сотрудник банка, проверит и уточнит некоторые данные из анкеты, тем самым окончательно одобрив/отклонив получение вами кредита.


  • 5. Доставка товара
    После подписания кредитного договора – мы с вами свяжемся и обговорим условия доставки вашего товара.

Ваша заявка отправленна

Страница не найдена

Казань

Ваш город Казань?


Да Выбрать другой
Наши филиалы

  • Алма-Ата
  • Владимир
  • Воронеж
  • Екатеринбург
  • Казань
  • Калуга
  • Киров
  • Красноярск
  • Москва
  • Нижневартовск
  • Нижний Новгород
  • Новосибирск
  • Рязань
  • Санкт-Петербург
  • Саратов
  • Тула
  • Уфа
  • Якутск
  • График работы:
  • Пн-Пт с 10 до 18
  • Сб с 10 до 16
  • Вс выходной
  • Адрес магазина:
  • г. Казань
  • ул. Рихарда Зорге, д. 39а
  • метро «Проспект Победы»

Страница не найдена

ИП Локтев Павел Анатольевич ОГРНИП 313860305800050
Информация на сайте не является публичной офертой

© 2012-2022 Avto Gear

Обратный звонок

Купить в один клик

Товар добавлен

Как купить в кредит?

Купите в кредит все, что хотите быстро, просто и удобно.


  • 1. Оформите заказ на сайте
    Для этого нажмите кнопку «В корзину», а затем перейдите в корзину. На странице оформления заказа выберите «Купить в кредит» в качестве способа оплаты и подтвердите ваш заказ.


  • 2. Заполните заявку на кредит
    Подберите срок кредита и желаемую сумму первоначального взноса. Далее необходимо заполнить простую анкету, состоящую из нескольких шагов.


  • 3. Обработка заявки
    В течение нескольких минут ваша заявка будет обработана. После получения одобрения система покажет еще раз условия по кредиту, с которыми вам необходимо согласиться, нажав кнопку «Покупаю в кредит».


  • 4. Дождитесь звонка из банка и сотрудника магазина
    Когда от вас будет получено формальное согласие на получение кредита – с вами свяжется сотрудник банка, проверит и уточнит некоторые данные из анкеты, тем самым окончательно одобрив/отклонив получение вами кредита.


  • 5. Доставка товара
    После подписания кредитного договора – мы с вами свяжемся и обговорим условия доставки вашего товара.

Ваша заявка отправленна

Mio Mivue 698 — Видеорегистратор с 2-мя камерами

Комплектация

Видеорегистратор Mio Mivue 698
Гарантийный талон;
Инструкция на русском языке;
Кабель для задней камеры;
Видеорегистратор;
Дополнительная камера;
Кабель USB — разветвитель;
Адаптер в прикуриватель;
Крепление на присоске поворотное.

Описание

Две камеры
Оптимальный контроль на дороге во всех направлениях.

Два слота под карты памяти
Устройство оснащено двумя слотами под карты памяти, что позволит вам в случае необходимости скопировать файлы на дополнительную карту.

Широкий угол обзора 140°
Это позволяет получить полную картину всегда и везде.

Регулировка экспозиции (EV)
Ручная установка экспозиции видеорегистратора позволяет в сложных условиях освещённости, таких как снегопад или яркие солнечные лучи, регулировать яркость видео.

Хранитель экрана (HUD)
Чтобы не отвлекать Вас во время вождения, на дисплее будет указана текущая скорость движения и точное время. При приближении к камерам контроля скорости, на экране появится предупреждение об ограничении.

Поддержка карт памяти Micro SD до 128 Гб
Рекомендуются карты памяти класса 10.

5 стеклянных линз и инфракрасный фильтр
Передовая оптическая система состоит из 5 высококачественных стеклянных линз и инфракрасного фильтра. Они пропускают больше света и создают более яркую и чёткую картинку.

Апертура f/2.0
Контрастное и яркое отображение даже при плохом освещении.

Оповещение о камерах SmartAlerts
Запатентованное умное оповещение о камерах контроля скорости заранее предупреждает водителя. Дистанция до камеры выбирается автоматически в зависимости от вашей скорости.

Контроль за соблюдением скорости
Позволяет настроить лимит допустимой скорости, при превышении которой, вы услышите звуковой сигнал

Добавление камер контроля скорости
Пользователь самостоятельно может добавлять камеры контроля скорости на дороге.

Фоторежим
Теперь фотографии можно делать в процессе режима видеосъёмки, всего лишь нажав на кнопку фотоаппарата на экране видеорегистратора.

Запись по Датчику движения
Благодаря встроенному аккумулятору и технологии определения движения, видеорегистратор автоматически начинает запись, когда что-то происходит в кадре. Даже если никого не будет в машине, там останется надежный свидетель.

Отображение GPS координат
Фотографии можно делать в процессе режима видеосъемки, всего лишь нажав на значок фотоаппарата на экране видеорегистратора. Все фотографии содержат GPS-координаты.

Запись по Датчику удара G-сенсор
При срабатывании датчика удара, видеорегистратор мгновенно начинает запись нестираемого видео для последующего анализа события и помещает его в нестираемый буфер памяти

Mio Mivue 698 — Видеорегистратор с 2-мя камерами

Комплектация

Видеорегистратор Mio Mivue 698
Гарантийный талон;
Инструкция на русском языке;
Кабель для задней камеры;
Видеорегистратор;
Дополнительная камера;
Кабель USB — разветвитель;
Адаптер в прикуриватель;
Крепление на присоске поворотное.

Описание

Две камеры
Оптимальный контроль на дороге во всех направлениях.

Два слота под карты памяти
Устройство оснащено двумя слотами под карты памяти, что позволит вам в случае необходимости скопировать файлы на дополнительную карту.

Широкий угол обзора 140°
Это позволяет получить полную картину всегда и везде.

Регулировка экспозиции (EV)
Ручная установка экспозиции видеорегистратора позволяет в сложных условиях освещённости, таких как снегопад или яркие солнечные лучи, регулировать яркость видео.

Хранитель экрана (HUD)
Чтобы не отвлекать Вас во время вождения, на дисплее будет указана текущая скорость движения и точное время. При приближении к камерам контроля скорости, на экране появится предупреждение об ограничении.

Поддержка карт памяти Micro SD до 128 Гб
Рекомендуются карты памяти класса 10.

5 стеклянных линз и инфракрасный фильтр
Передовая оптическая система состоит из 5 высококачественных стеклянных линз и инфракрасного фильтра. Они пропускают больше света и создают более яркую и чёткую картинку.

Апертура f/2.0
Контрастное и яркое отображение даже при плохом освещении.

Оповещение о камерах SmartAlerts
Запатентованное умное оповещение о камерах контроля скорости заранее предупреждает водителя. Дистанция до камеры выбирается автоматически в зависимости от вашей скорости.

Контроль за соблюдением скорости
Позволяет настроить лимит допустимой скорости, при превышении которой, вы услышите звуковой сигнал

Добавление камер контроля скорости
Пользователь самостоятельно может добавлять камеры контроля скорости на дороге.

Фоторежим
Теперь фотографии можно делать в процессе режима видеосъёмки, всего лишь нажав на кнопку фотоаппарата на экране видеорегистратора.

Запись по Датчику движения
Благодаря встроенному аккумулятору и технологии определения движения, видеорегистратор автоматически начинает запись, когда что-то происходит в кадре. Даже если никого не будет в машине, там останется надежный свидетель.

Отображение GPS координат
Фотографии можно делать в процессе режима видеосъемки, всего лишь нажав на значок фотоаппарата на экране видеорегистратора. Все фотографии содержат GPS-координаты.

Запись по Датчику удара G-сенсор
При срабатывании датчика удара, видеорегистратор мгновенно начинает запись нестираемого видео для последующего анализа события и помещает его в нестираемый буфер памяти

Mio Mivue 698 — Видеорегистратор с 2-мя камерами

Комплектация

Видеорегистратор Mio Mivue 698
Гарантийный талон;
Инструкция на русском языке;
Кабель для задней камеры;
Видеорегистратор;
Дополнительная камера;
Кабель USB — разветвитель;
Адаптер в прикуриватель;
Крепление на присоске поворотное.

Описание

Две камеры
Оптимальный контроль на дороге во всех направлениях.

Два слота под карты памяти
Устройство оснащено двумя слотами под карты памяти, что позволит вам в случае необходимости скопировать файлы на дополнительную карту.

Широкий угол обзора 140°
Это позволяет получить полную картину всегда и везде.

Регулировка экспозиции (EV)
Ручная установка экспозиции видеорегистратора позволяет в сложных условиях освещённости, таких как снегопад или яркие солнечные лучи, регулировать яркость видео.

Хранитель экрана (HUD)
Чтобы не отвлекать Вас во время вождения, на дисплее будет указана текущая скорость движения и точное время. При приближении к камерам контроля скорости, на экране появится предупреждение об ограничении.

Поддержка карт памяти Micro SD до 128 Гб
Рекомендуются карты памяти класса 10.

5 стеклянных линз и инфракрасный фильтр
Передовая оптическая система состоит из 5 высококачественных стеклянных линз и инфракрасного фильтра. Они пропускают больше света и создают более яркую и чёткую картинку.

Апертура f/2.0
Контрастное и яркое отображение даже при плохом освещении.

Оповещение о камерах SmartAlerts
Запатентованное умное оповещение о камерах контроля скорости заранее предупреждает водителя. Дистанция до камеры выбирается автоматически в зависимости от вашей скорости.

Контроль за соблюдением скорости
Позволяет настроить лимит допустимой скорости, при превышении которой, вы услышите звуковой сигнал

Добавление камер контроля скорости
Пользователь самостоятельно может добавлять камеры контроля скорости на дороге.

Фоторежим
Теперь фотографии можно делать в процессе режима видеосъёмки, всего лишь нажав на кнопку фотоаппарата на экране видеорегистратора.

Запись по Датчику движения
Благодаря встроенному аккумулятору и технологии определения движения, видеорегистратор автоматически начинает запись, когда что-то происходит в кадре. Даже если никого не будет в машине, там останется надежный свидетель.

Отображение GPS координат
Фотографии можно делать в процессе режима видеосъемки, всего лишь нажав на значок фотоаппарата на экране видеорегистратора. Все фотографии содержат GPS-координаты.

Запись по Датчику удара G-сенсор
При срабатывании датчика удара, видеорегистратор мгновенно начинает запись нестираемого видео для последующего анализа события и помещает его в нестираемый буфер памяти

Тест видеорегистратора Mio MiVue 698

Во второй половине января производитель видеорегистраторов Mio представил новинку — Mio MiVue 698. Устройство оснащено двумя камерами, основной и заднего вида (крепится на заднее стекло автомобиля), каждая из которых записывает видео в разрешении Full HD.

В камерах установлены 2-х мегапиксельные матрицы и объективы состоящие из 5 стеклянных линз и инфракрасного фильтра, отвечающие за правильную цветопередачу и хорошую контрастность при любом уровне освещения. В условиях резких перепадов света работает система оптимизации HDR – она исключает засветку изображения в темноте, например, от фар встречных машин на ночной трассе или при выезде из тоннеля.

Камера заднего вида заключена в алюминиевый корпус и крепится к стеклу с помощью липучки. Запись с обоих видеокамер сохраняется на одной карте MicroSD в двух разных папках. В корпусе устройства предусмотрен слот для второй карты памяти – на нее можно быстро скопировать видеофайл, например, чтобы приложить к протоколу ДТП. Mio MiVue 698 поддерживает карты емкостью до 128 ГБ.

Видеозапись можно просмотреть на экране с диагональю 2.7 дюйма, оба видеоролика будут воспроизводиться синхронно.

Как и другие модели MiVue серии 6xx, новинка оснащена модулем GPS и обновляемой базой камер контроля скорости. Функция SmartAlert заранее предупреждает водителя о приближении к радару или устройству фотофиксации – при этом на дисплее будет отображаться текущая скорость и разрешенная скорость автомобиля на данном участке дороги. 

Внешний вид, комплектация, дисплей и звук

Видеорегистратор упакован в небольшую коробку из цветного картона с ламинацией. Комплектация достаточна для использования всех функций устройства в полном объеме – видеорегистратор, кронштейн для монтажа на лобовое стекло с присоской, зарядное устройство в гнездо прикуривателя с кабелем USB, камера заднего вида, кабель для подключения камеры заднего вида, Y-кабель сопряжения видеорегистратора, зарядного устройства и камеры заднего вида, краткое руководство пользователя, оно же гарантийный талон и диск с ПО для настольного ПК.

Модуль видеорегистратора имеет компактный прямоугольный корпус со скошенными боковыми гранями на лицевой стороне, размеры 90,2 x 49x 35,2 мм, вес 102 грамма. Вся поверхность блока, за исключением окантовки вокруг дисплея, матовая, поэтому отпечатки пальцев не остаются. Сборка очень качественная.

По центру передней части корпуса размещен широкоугольный объектив. Слева от объектива решетка динамика, в нее встроен индикатор парковки. Настройки позволяют отключить запись звука и регулировать громкость динамика.

Практически всю заднюю сторону занимает большой ЖК экран с диагональю 2.7”. Настройки позволяют держать его постоянно включенным/отключенным или отключать через определенное время. Слева от экрана  располагается отверстие микрофона.

Как и у Mio 688 у новинки есть функция хранитель экрана. Чтобы не отвлекать водителя во время вождения дисплей гаснет, на нем отображается текущая скорость движения и точное время. При приближении к камерам контроля скорости, на экране появится предупреждение об ограничении.

Дисплей яркий и четкий, отчетливо видна снимаемая картинка и служебная информация. При включении питания загорается светодиод состояния. Текущие режимы отражены на дисплее в виде пиктограмм. Все символы и служебные сообщения интуитивно понятны.

Справа от дисплея располагается индикатор состояния и кнопка “Событие”, с помощью которой можно вручную запустить запись события.

На левой стороне корпуса располагаются кнопки управления.

На правом торце расположена кнопка включения питания.

Сверху корпуса расположен разъем mini-USB и крепление для кронштейна.

На нижнем торце располагается разъемы карт памяти microSD и наклейка с серийным номером устройства.

Камера заднего вида, как уже было сказано выше, заключена в алюминиевый корпус размером 32 х 45,8 х 41,5 мм, вес 49 грамм. На его лицевой поверхности располагается объектив камеры, сзади разъем mini-USB, сверху регулируемое крепление, на нижней грани наклейка с служебной информацией.

Тест Mio MiVue 698

Монтаж видеорегистратора в автомобиль прошел быстро и никаких неожиданностей не принес. Как и в предыдущих моделях этой серии кронштейн очень компактный и отлично помещается за центральным зеркалом.

Присоска, диаметром 58 мм, отлично фиксируется кулачковым зажимом. При необходимости видеорегистратор можно поворачивать на 360 градусов. Кронштейн позволяет изменять и фиксировать наклон и поворот устройства во всех направлениях. Механизм поворота очень тугой, есть надежда, что со временем, когда разработается, поворачивать регистратор станет легче.

Камера заднего вида легко крепится к стеклу клейким стикером 3M, надо не забыть сразу отрегулировать угол ее наклона, чтобы не смотреть на небо или в асфальт.

Пара слов о настройке Mio MiVue 698. Меню на русском языке, карусельного типа, интуитивно понятное. Все управление и настройки осуществляются с помощью боковых кнопок. Запись может начинаться в автоматическом режиме или в ручном. В первом случае, запись начинается при движении автомобиля или ударе по нему. Для этого служат встроенные датчики движения и удара. Все настройки датчиков производятся из меню в несколько шагов.

В ручном режиме запись начинается при нажатии на кнопку “Событие”. По умолчанию видеорегистратор настроен на автоматический старт записи при включении зажигания.

Регистратор включается в работу очень быстро, тоже самое можно сказать и о GPS модуле, он показывает превосходное время старта. При начале записи видео координаты отображаются уже с первой секунды, т.е. на старт модуль тратит не более 10 секунд.

Mio 698 может записывать видео в формате FullHD 1920×1080 30 к/с, других вариантов в меню не предусмотрено. Запись разбивается на отдельные ролики длительностью 1, 3 и 5 минут. Мы выбрали для наших тестов среднюю длительность в 1 минуту ( в среднем 126 Мб на карте памяти).

Видео практически при любом освещении всегда четкое, номера хорошо читаются. Для того, чтобы получить хорошее изображение придется немного поэкспериментировать с расположением обеих камер на стекле. В нашем случае камера заднего вида изначально существенно размывала нижнюю часть изображения. После того как ее закрепили максимально  высоко, под козырек стоп-сигнала, проблема исчезла. Передняя камера не очень любит полуденный солнечный свет, отражение от лобового стекла ухудшает изображение.

Фотосъемка

Mio MiVue 698 умеет делать фотографии во время съемки видео. Достаточно нажать на кнопку около пиктограммы фотоаппарата и снимок будет сохранен в отдельную папку Photo. Качество получаемых фотографий посредственное, на уровне камер телефонов прошлых лет.

Работа GPS модуля

Видеорегистратор Mio MiVue 698 оснащен встроенным модулем GPS, который предоставляет данные для записи скорости движения автомобиля, текущего времени, направления движения, высоте над уровнем моря и текущих координат местоположения автомобиля. Все это демонстрируется на экране видеорегистратора и записывается в специальный файл вместе с видеороликом. Используя эти данные с помощью программы MiVue Manager можно увидеть карту передвижения автомобиля во время записи.

Навигационная система Mio MiVue 698 может работать с GPS или ГЛОНАСС системами. Судя по меню, где можно выбрать только одну из систем, одновременно работать с двумя системами модуль не может.

Функция SmartAlert

Функция SmartAlert

Функция SmartAlert выводит на экран предупреждения о приближении к камерам фото- и видеофиксации скорости. Информация о камерах и постах может сопровождаться голосовыми или звуковыми сообщениями.  Сообщения можно совсем отключить.

Дополнительные функции

Наличие датчика движения и удара позволяют использовать устройство, как охранно-фиксирующее. Т.е. во время парковки видеорегистратор, при соответствующей настройке, находится в спящем режиме и срабатывает на запись при срабатывании датчика удара или движения.

Чувствительность датчика можно установить в меню, а также от какого действия будет срабатывать камера (удар, движение, удар и движение) можно настроить из меню. Однако стоит помнить, что во многих машинах, при выключенном зажигании, электричество прикуриватель не подается, собственного аккумулятора хватает только на 10-15 минут записи.

При ударе создаются защищенные от стирания записи либо только с фронтальной камеры, либо с обеих камер одновременно. В первом случае создается экстренное видео длиной 20 секунд (10 секунд до удара и 10 секунд после). В случае, если автомобиль получил повреждения с обеих сторон, видеорегистратор сохранит в экстренных файлах по 15 секунд с каждой камеры.

Выводы

Mio MiVue 698 – очередной удачный видеорегистратор компании Mio с дополнительной камерой заднего вида.  Из достоинств отметим высокое качество записываемого с двух камер видео, наличие двух разъемов для карт памяти, возможность копирования записи с карты на карту, множество датчиков и полезных функций.

К условным недостаткам можно отнести отсутствие сенсорного дисплея, который был у предыдущей модели Mio MiVue 688, и уменьшившийся угол обзора фронтальной камеры.

Фенотипическое разнообразие и метаболическая специализация почечных эндотелиальных клеток

  • 1.

    Carmeliet, P. & Jain, R.K. Молекулярные механизмы и клиническое применение ангиогенеза. Природа 473 , 298–307 (2011).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 2.

    Вонг, Б.В., Зекчин, А., Гарсия-Кабальеро, М. и Кармелиет, П. Новые концепции органоспецифических лимфатических сосудов и метаболической регуляции лимфатического развития. Дев. Ячейка 45 , 289–301 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 3.

    Марку Р. и др. Органоспецифическая гетерогенность эндотелиальных клеток человека. iScience 4 , 20–35 (2018).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 4.

    Nolan, D.J. et al. Молекулярные признаки гетерогенности тканеспецифических микрососудистых эндотелиальных клеток в поддержании и регенерации органов. Дев. Cell 26 , 204–219 (2013).

    КАС Google Scholar

  • 5.

    Огюстен Х. Г. и Кох Г. Ю. Органотипическая сосудистая сеть: от описательной неоднородности к функциональной патофизиологии. Наука 357 , eaal2379 (2017).

    Google Scholar

  • 6.

    Kalucka, J. et al. Одноклеточный транскриптомный атлас мышиных эндотелиальных клеток. Cell 180 , 764–779.e20 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 7.

    Herzlinger, D. & Hurtado, R. Паттернирование почечного сосудистого русла. Семин. Сотовый Дев. биол. 36 , 50–56 (2014).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 8.

    Журде-Шиш, Н. и др. Структура и функция эндотелия в норме и болезни почек. Нац. Преподобный Нефрол. 15 , 87–108 (2019).

    Google Scholar

  • 9.

    Molema, G. & Aird, W.C. Сосудистая гетерогенность в почках. Семин. Нефрол. 32 , 145–155 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 10.

    Dumas, S.J. et al. Секвенирование одноклеточной РНК выявляет гетерогенность почечного эндотелия и метаболическую адаптацию к водной депривации. Дж. Ам. соц. Нефрол. 31 , 118–138 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 11.

    Barry, D.M. et al. Молекулярные детерминанты сосудистой специализации нефрона в почке. Нац. коммун. 10 , 5705 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 12.

    Jang, C. et al. Обмен метаболитами между органами млекопитающих, количественно оцененный на свиньях. Сотовый метаб. 30 , 594–606.e3 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 13.

    Вонг Б.В., Марш Э., Трепс Л., Баес М. и Кармелиет П. Метаболизм эндотелиальных клеток в норме и при патологии: влияние гипоксии. EMBO J. 36 , 2187–2203 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 14.

    Макрис К. и Спаноу Л. Острое повреждение почек: определение, патофизиология и клинические фенотипы. клин. Биохим. 37 , 85–98 (2016).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 15.

    Levey, A.S. et al. Определение и классификация хронического заболевания почек: заявление с изложением позиции от Болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO). Почки, внутр. 67 , 2089–2100 (2005).

    Google Scholar

  • 16.

    Верма, С. К. и Молиторис, Б. А. Повреждение эндотелия почек и микроваскулярная дисфункция при остром повреждении почек. Семин. Нефрол. 35 , 96–107 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 17.

    Голигорский М.С. Патогенез дисфункции эндотелиальных клеток при хронической болезни почек: ретроспектива и перспективы. Резистентность почек. клин. Практика. 34 , 76–82 (2015).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 18.

    Розивалл, Л. и Пети-Петерди, Дж. Неоднородность афферентных артериол – корреляции между морфологией и функцией. Нефрол. Набирать номер. Транспл. 21 , 2703–2707 (2006).

    Google Scholar

  • 19.

    Гверчи, П., Ergin, B. & Ince, C. Макро- и микроциркуляция в почках. Лучшая практика. Рез. клин. Анестезиол. 31 , 315–329 (2017).

    Google Scholar

  • 20.

    Wang, K. & Kestenbaum, B. Секреторный клиренс проксимальных канальцев: игнорируемый партнер почечной функции. клин. Варенье. соц. Нефрол. 13 , 1291–1296 (2018).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 21.

    Огобуиро, И. Верле, С.Дж., и Тума, Ф. в StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).

  • 22.

    Bobulescu, I.A. & Moe, O.W. Обменники Na+/H+ в почечной регуляции кислотно-щелочного баланса. Семин. Нефрол. 26 , 334–344 (2006).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 23.

    Stanton, B.A. & Giebish, G.H. Транспорт калия дистальными канальцами почек: эффекты нагрузки калием. утра. Дж. Физиол. 243 , F487–F493 (1982).

    КАС Google Scholar

  • 24.

    Eisner, C. et al. Основной вклад канальцевой секреции в клиренс креатинина у мышей. Почки, внутр. 77 , 519–526 (2010).

    КАС Google Scholar

  • 25.

    Берхин Э. Б. и Хамфрис М. Х. Регуляция канальцевой секреции органических соединений в почках. Почки, внутр. 59 , 17–30 (2001).

    КАС Google Scholar

  • 26.

    Pannabecker, T.L. & Layton, A.T. Целенаправленная доставка растворенных веществ и кислорода в мозговое вещество почек: роль архитектуры микрососудов. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 307 , F649–F655 (2014 г.).

    КАС Google Scholar

  • 27.

    О’Морчо, К.С.и О’Морчо, П. Дж. Почечная лимфатическая система: краткий обзор. Вклад. Нефрол. 68 , 230–237 (1988).

    Google Scholar

  • 28.

    Рассел, П. С., Хонг, Дж., Виндзор, Дж. А., Иткин, М. и Филлипс, А. Р. Дж. Почечные лимфатические сосуды: анатомия, физиология и клинические последствия. Фронт. Физиол. 10 , 251 (2019).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 29.

    Сигер Х., Бонани М. и Сегерер С. Роль лимфатических сосудов при воспалении почек. Нефрол. Набирать номер. Транспл. 27 , 2634–2641 (2012).

    Google Scholar

  • 30.

    Кениг-Козловский Ю. и др. Восходящие прямые сосуды представляют собой ангиопоэтин/Tie2-зависимые лимфатические сосуды. Дж. Ам. соц. Нефрол. 29 , 1097–1107 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 31.

    Рибатти Д., Нико Б., Вакка А., Ронкали Л. и Даммакко Ф. Гетерогенность эндотелиальных клеток и специфичность органов. Дж. Гематотер. Стволовые клетки Res. 11 , 81–90 (2002).

    Google Scholar

  • 32.

    Brunskill, E.W. & Potter, S.S. Программы экспрессии генов эндотелиальных клеток мыши при развитии и заболевании почек. PLoS ONE 5 , e12034 (2010 г.).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 33.

    Huang, T.W. Неоднородность базальной пластинки клубочковых капиллярных пучков почек человека. Дж. Экспл. Мед. 149 , 1450–1459 (1979).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 34.

    Dantzler, W.H., Layton, A.T., Layton, H.E. & Pannabecker, T.L. Механизм концентрации мочи во внутреннем мозговом веществе: функция тонких ножек петли Генле. клин. Варенье. соц. Нефрол. 9 , 1781–1789 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 35.

    Sorensen, C.M. et al. Роль коннексина 40 в ауторегуляторном ответе афферентной артериолы. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 303 , F855–F863 (2012 г.).

    КАС Google Scholar

  • 36.

    Берк М., Паббиди М. Р., Фарли Дж. и Роман Р. Дж. Молекулярные механизмы ауторегуляции почечного кровотока. Курс. Васк. Фармакол. 12 , 845–858 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 37.

    Барахас Л. Анатомия юкстагломерулярного аппарата. утра. Дж. Физиол. 237 , F333–F343 (1979).

    КАС Google Scholar

  • 38.

    Satchell, S.C. & Braet, F. Фенестрации гломерулярных эндотелиальных клеток: неотъемлемый компонент барьера клубочковой фильтрации. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 296 , F947–F956 (2009 г.).

    КАС Google Scholar

  • 39.

    Джинссон М. и Харальдссон Б. Морфологические и функциональные доказательства важной роли гликокаликса эндотелиальных клеток в гломерулярном барьере. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 290 , F111–F116 (2006 г.).

    КАС Google Scholar

  • 40.

    van den Berg, B.M. et al. Функция клубочков и структурная целостность зависят от синтеза гиалуроновой кислоты эндотелием клубочков. Дж. Ам. соц. Нефрол. 30 , 1886–1897 (2019).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 41.

    Hjalmarsson, C., Johansson, B.R. & Haraldsson, B. Электронно-микроскопическая оценка эндотелиального поверхностного слоя гломерулярных капилляров. Микроваск.Рез. 67 , 9–17 (2004).

    Google Scholar

  • 42.

    Scott, R.P. & Quaggin, S.E. Серия обзоров: клеточная биология почечной фильтрации. J. Cell Biol. 209 , 199–210 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 43.

    Friden, V. et al. Клубочковая эндотелиальная клеточная оболочка необходима для клубочковой фильтрации. Почки, внутр. 79 , 1322–1330 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 44.

    Dane, M.J. et al. Поверхностный слой эндотелия клубочков действует как барьер против фильтрации альбумина. утра. Дж. Патол. 182 , 1532–1540 (2013).

    КАС Google Scholar

  • 45.

    Хадсон Б.Г., Трюггвасон К., Сундарамурти М. и Нейлсон Э.Синдром Г. Альпорта, синдром Гудпасчера и коллаген IV типа. Н. англ. Дж. Мед. 348 , 2543–2556 (2003 г.).

    КАС Google Scholar

  • 46.

    Zenker, M. et al. Дефицит ламинина β2 человека вызывает врожденный нефроз с мезангиальным склерозом и отчетливыми аномалиями глаз. Гул. Мол. Жене. 13 , 2625–2632 (2004).

    КАС Google Scholar

  • 47.

    Stan, R.V., Kubitza, M. & Palade, G.E. PV-1 является компонентом фенестральной и устьичной диафрагм в фенестрированном эндотелии. Проц. Натл акад. науч. США 96 , 13203–13207 (1999).

    КАС Google Scholar

  • 48.

    Sison, K. et al. Гломерулярная структура и функция требуют паракринной, а не аутокринной передачи сигналов VEGF-VEGFR-2. Дж. Ам. соц. Нефрол. 21 , 1691–1701 (2010).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 49.

    Еремина В. и др. Гломерулярно-специфические изменения экспрессии VEGF-A приводят к различным врожденным и приобретенным почечным заболеваниям. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 111 , 707–716 (2003).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 50.

    Dimke, H. et al. Тубуловаскулярные перекрестные помехи фактора роста эндотелия сосудов А поддерживают перитубулярную микроциркуляцию в почках. Дж. Ам. соц. Нефрол. 26 , 1027–1038 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 51.

    Kriz, W. & Lemley, K.V. Потенциальное значение напряжения сдвига для щелевой диафрагмы и функции подоцитов. Почки, внутр. 91 , 1283–1286 (2017).

    Google Scholar

  • 52.

    Hazell, G.G. et al. PI16 представляет собой ингибитор MMP2, регулирующий напряжение сдвига и воспаление. Науч. Респ. 6 , 39553 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 53.

    Патракка, Дж. и др. Экспрессия и субклеточное распределение новых связанных с клубочками белков дендрина, ehd3, sh3d4a, plekhh3 и 2310066E14Rik. Дж. Ам. соц. Нефрол. 18 , 689–697 (2007).

    КАС Google Scholar

  • 54.

    Джордж, М. и др. Почечная тромботическая микроангиопатия у мышей с комбинированной делецией регуляторов рециркуляции эндоцитов EHD3 и EHD4. PLoS ONE 6 , e17838 (2011).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 55.

    Stewart, B.J. et al. Пространственно-временная иммунная зональность почки человека. Наука 365 , 1461–1466 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 56.

    Cai, J., Pardali, E., Sanchez-Duffhues, G. & ten Dijke, P. Передача сигналов BMP при сосудистых заболеваниях. ФЭБС Письмо. 586 , 1993–2002 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 57.

    Van Themsche, C., Chaudhry, P., Leblanc, V., Parent, S. & Asselin, E. Экспрессия и функция гена XIAP регулируются аутокринной и паракринной передачей сигналов TGF-β. Мол. Рак 9 , 216 (2010).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 58.

    Шан, Ю. и др. Транскрипционные корепрессоры HIPK1 и HIPK2 контролируют ангиогенез через TGF-β-TAK1-зависимый механизм. PLoS Биол. 11 , e1001527 (2013).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 59.

    Гаюр А. и Маргеттс П.Дж. Трансформирующий фактор роста-бета и барьер клубочковой фильтрации. Резистентность почек. клин. Практика. 32 , 3–10 (2013).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 60.

    Уеда, Х. и др. Bmp в подоцитах необходим для нормального формирования гломерулярных капилляров. Дж. Ам. соц. Нефрол. 19 , 685–694 (2008).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 61.

    Герман-Эдельштейн, М., Шерцер, П., Тобар, А., Леви, М. и Гафтер, У. Изменение метаболизма липидов в почках и накопление липидов в почках при диабетической нефропатии человека. J. Lipid Res. 55 , 561–572 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 62.

    Kang, H.M. et al. Дефектное окисление жирных кислот в эпителиальных клетках почечных канальцев играет ключевую роль в развитии почечного фиброза. Нац. Мед. 21 , 37–46 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 63.

    Corada, M. et al. Sox17 незаменим для приобретения и поддержания артериальной идентичности. Нац. коммун. 4 , 2609 (2013).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 64.

    You, L.R. et al. Подавление передачи сигналов Notch фактором транскрипции COUP-TFII регулирует идентичность вен. Природа 435 , 98–104 (2005).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 65.

    Мессауди, С.и другие. Эндотелиальный фактор транскрипции Gata5 регулирует артериальное давление. Нац. коммун. 6 , 8835 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 66.

    Далал, Р., Брюсс, З. С. и Седев, Дж. С. в StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).

  • 67.

    Gattone, VH 2nd, Luft, F.C. & Evan, A.P. Почечные афферентные и эфферентные артериолы кролика. утра. Дж. Физиол. 247 , F219–F228 (1984).

    Google Scholar

  • 68.

    Розивалл Л., Разга З. и Ормос Дж. Морфологическая характеристика юкстагломерулярного аппарата человека. Почки, внутр. Доп. 32 , S9–S12 (1991).

    КАС Google Scholar

  • 69.

    Розивалл Л. и Таугнер Р. Морфологические основы баланса жидкости в интерстиции юкстагломерулярного аппарата. Рез. клеточной ткани. 243 , 525–533 (1986).

    КАС Google Scholar

  • 70.

    Haefliger, J. A. et al. Коннексины 40 и 43 по-разному регулируются в почках крыс с реноваскулярной гипертензией. Почки, внутр. 60 , 190–201 (2001).

    КАС Google Scholar

  • 71.

    Just, A. et al. Коннексин 40 опосредует вклад канальцево-гломерулярной обратной связи в ауторегуляцию почечного кровотока. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 1577–1585 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 72.

    Guan, Z., VanBeusecum, JP & Inscho, E.W. Эндотелин и почечная микроциркуляция. Семин. Нефрол. 35 , 145–155 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 73.

    Добрян А.Д. и др. Функциональная и патологическая роль 12- и 15-липоксигеназ. Прог. Липид Рез. 50 , 115–131 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 74.

    Igarashi, J. & Michel, T. Сфингозин-1-фосфат и модуляция сосудистого тонуса. Кардиоваскл. Рез. 82 , 212–220 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 75.

    Гуань, З. и др. Сфингозин-1-фосфат вызывает уникальную сегментарную вазоконстрикцию микроциркуляторного русла почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 25 , 1774–1785 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 76.

    Guan, Z., Wang, F., Cui, X. & Inscho, E.W. Механизмы сфингозин-1-фосфат-опосредованной вазоконстрикции афферентных артериол крыс. Acta Physiol. 222 , e12913 (2018).

    Google Scholar

  • 77.

    Zhang, J. & Hill, C. E. Дифференциальная экспрессия коннексина в прегломерулярной и постгломерулярной сосудистой сети: усиление при диабете. Почки, внутр. 68 , 1171–1185 (2005).

    КАС Google Scholar

  • 78.

    Райт, Э. М., Хираяма, Б. А. и Лу, Д. Ф. Активный транспорт сахара в норме и при болезнях. Дж.Стажер Мед. 261 , 32–43 (2007).

    КАС Google Scholar

  • 79.

    Mather, A. & Pollock, C. Обработка глюкозы почками. Почки, внутр. Доп. 79 (Прил. 120), S1–S6 (2011).

    Google Scholar

  • 80.

    Busnelli, M. , Manzini, S., Parolini, C., Escalante-Alcalde, D. & Chiesa, G. Липидфосфатфосфатаза 3 в сосудистой патофизиологии. Атеросклероз 271 , 156–165 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 81.

    Yao, D.W. et al. Реактивный гормон щитовидной железы (THRSP) способствует синтезу жирных кислот со средней длиной цепи в эпителиальных клетках молочной железы козы. J. Dairy Sci. 99 , 3124–3133 (2016).

    КАС Google Scholar

  • 82.

    Велти, Дж., Логес, С., Диммелер, С.& Carmeliet, P. Недавние молекулярные открытия в области ангиогенеза и антиангиогенной терапии рака. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 123 , 3190–3200 (2013).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 83.

    Pollak, M. Семейство рецепторов инсулина и инсулиноподобного фактора роста при неоплазии: обновление. Нац. Преподобный Рак 12 , 159–169 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 84.

    Мацукава, Н. и др. Рецептор клиренса натрийуретического пептида локально модулирует физиологические эффекты системы натрийуретического пептида. Проц. Натл акад. науч. США 96 , 7403–7408 (1999).

    КАС Google Scholar

  • 85.

    Potter, L. R. Метаболизм натрийуретических пептидов, клиренс и деградация. FEBS J. 278 , 1808–1817 (2011).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 86.

    Морита, К., Сасаки, Х., Фурусе, М. и Цукита, С. Эндотелиальный клаудин: клаудин-5/TMVCF образует нити плотного соединения в эндотелиальных клетках. J. Cell Biol. 147 , 185–194 (1999).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 87.

    Buschmann, I. et al. Pulsatile shear и Gja5 модулируют идентичность артерий и события ремоделирования во время управляемого кровотоком артериогенеза. Развитие 137 , 2187–2196 (2010).

    КАС Google Scholar

  • 88.

    Fang, J. S. et al. Индуцируемая сдвигом ось Notch-Cx37-p27 останавливает цикл эндотелиальных клеток, чтобы обеспечить спецификацию артерий. Нац. коммун. 8 , 2149 (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 89.

    High, F. A. et al. Эндотелиальная экспрессия лиганда Notch Jagged1 необходима для развития гладкой мускулатуры сосудов. Проц. Натл акад. науч. США 105 , 1955–1959 (2008 г.).

    КАС Google Scholar

  • 90.

    Kutschera, S. et al. Дифференциальная эндотелиальная транскриптомика идентифицирует семафорин 3G как семафорин сосудистого класса 3. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 31 , 151–159 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 91.

    Дела-Пас, Н.Г. и Д’Амор, П.А. Артериальные и венозные эндотелиальные клетки. Рез. клеточной ткани. 335 , 5–16 (2009).

    Google Scholar

  • 92.

    Chapman, S.L. et al. Фибулин-2 и фибулин-5 совместно функционируют, формируя внутреннюю эластическую пластинку и защищая сосуды от повреждения. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 30 , 68–74 (2010).

    КАС Google Scholar

  • 93.

    Нода, К. и др. Латентный TGF-β-связывающий белок 4 способствует сборке эластических волокон путем взаимодействия с фибулином-5. Проц. Натл акад. науч. США 110 , 2852–2857 (2013).

    КАС Google Scholar

  • 94.

    Tojais, N. F. et al. Созависимость рецептора 2 костного морфогенетического белка и трансформирующего фактора роста-β в сборке эластических волокон и ее нарушения при легочной артериальной гипертензии. Артериосклероз.тромб. Васк. биол. 37 , 1559–1569 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 95.

    Wagenseil, J.E. & Mecham, R.P. Эластин при жесткости крупных артерий и гипертонии. Дж. Кардиовасц. Перевод Рез. 5 , 264–273 (2012).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 96.

    Бьорклунд, Г.и другие. Роль матриксного белка Gla (MGP) в кальцификации сосудов. Курс. Мед. хим. 27 , 1647–1660 (2020).

    Google Scholar

  • 97.

    Arendshorst, WJ, Chatziantoniou, C. & Daniels, F.H. Роль ангиотензина в почечной вазоконстрикции, наблюдаемой при развитии генетической гипертензии. Почки, внутр. Доп. 30 , S92–S96 (1990).

    КАС Google Scholar

  • 98.

    Канталупо, А. и др. Передача сигналов S1PR1 (рецептор 1 сфингозин-1-фосфата) регулирует кровоток и давление. Гипертония 70 , 426–434 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 99.

    Масаки Т. Возможная роль эндотелина в эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса. год. Преподобный Фармакол. Токсикол. 35 , 235–255 (1995).

    КАС Google Scholar

  • 100.

    Ритман, Э. Л. и Лерман, А. Динамический vasa vasorum. Кардиоваскл. Рез. 75 , 649–658 (2007).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 101.

    Холмс, М.Дж., О’Морчо, П.Дж. и О’Морчо, К.С. Морфология внутрипочечной лимфатической системы. Капсулярные и внутригрудные коммуникации. утра. Дж. Анат. 149 , 333–351 (1977).

    КАС Google Scholar

  • 102.

    Breiteneder-Geleff, S. et al. Подопланин, новый 43-кДа мембранный белок гломерулярных эпителиальных клеток, подавляется при пуромициновом нефрозе. утра. Дж. Патол. 151 , 1141–1152 (1997).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 103.

    Banerji, S. et al. LYVE-1, новый гомолог гликопротеина CD44, является лимфоспецифическим рецептором гиалуроновой кислоты. J. Cell Biol. 144 , 789–801 (1999).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 104.

    Jeltsch, M. et al. Гиперплазия лимфатических сосудов у трансгенных мышей VEGF-C. Наука 276 , 1423–1425 (1997).

    КАС Google Scholar

  • 105.

    Wigle, J. T. & Oliver, G. Функция Prox1 необходима для развития лимфатической системы мышей. Cell 98 , 769–778 (1999).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 106.

    Курбель С., Додиг К. и Радич Р. Осмотический градиент в мозговом веществе почек: пересказ истории. Доп. Физиол. Образовательный 26 , 278–281 (2002).

    КАС Google Scholar

  • 107.

    Ареггер, Ф. и др. Идентификация IGFBP-7 с помощью протеомики мочи в качестве нового прогностического маркера при раннем остром повреждении почек. Почки, внутр. 85 , 909–919 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 108.

    Джей, А. Г. и Гамильтон, Дж. А. Загадочный мембранный переносчик жирных кислот CD36: новое понимание связывания жирных кислот и их влияния на поглощение окисленных ЛПНП. Простагландины Лейкот. Сущность. Жирные кислоты 138 , 64–70 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 109.

    Bohman, S. O. & Jensen, P. K. Морфометрические исследования липидных капель интерстициальных клеток мозгового вещества почек при различных состояниях диуреза. Дж. Ультраструктур. Рез. 55 , 182–192 (1976).

    КАС Google Scholar

  • 110.

    Правенец, М. и др. Идентификация почечного Cd36 как детерминанта артериального давления и риска гипертензии. Нац. Жене. 40 , 952–954 (2008).

    КАС Google Scholar

  • 111.

    Okamura, D.M. et al. CD36 регулирует окислительный стресс и воспаление при ХБП с гиперхолестеринемией. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 495–505 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 112.

    Lake, B.B. et al. Конвейер одноядерного секвенирования РНК для расшифровки молекулярной анатомии и патофизиологии почек человека. Нац. коммун. 10 , 2832 (2019).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 113.

    Поулос, М., Редмонд, Д., Гуткин, М., Рамалингам, П. и Батлер, Дж. М. Одноклеточная характеристика ГСК-поддерживающей сосудистой микросреды костного мозга [аннотация]. Кровь 132 (Прил. 1), 2577 (2018).

    Google Scholar

  • 114.

    Ян Б. и Банкир Л. Мочевина и способность концентрировать мочу: новые данные исследований на мышах. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 288 , F881–F896 (2005 г.).

    КАС Google Scholar

  • 115.

    Кинг, Л. С., Чой, М., Фернандес, П. К., Картрон, Дж. П. и Агре, П. Дефектная концентрирующая способность мочи из-за полного дефицита аквапорина-1. Н. англ. Дж. Мед. 345 , 175–179 (2001).

    КАС Google Scholar

  • 116.

    Нода Ю., Хорикава С., Катаяма Ю. и Сасаки С. Идентификация мультипротеинового «моторного» комплекса, связывающегося с аквапорином-2 водного канала. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 330 , 1041–1047 (2005).

    КАС Google Scholar

  • 117.

    Neuhofer, W. & Beck, F. X. Выживание клеток во враждебной среде почечного мозгового вещества. год. Преподобный Физиол. 67 , 531–555 (2005).

    КАС Google Scholar

  • 118.

    Schulze Blasum, B. et al. Экспрессия генов, специфичная для почек, может модулироваться внеклеточной осмоляльностью. FASEB J. 30 , 3588–3597 (2016).

    Google Scholar

  • 119.

    Fesus, G. et al. Адипонектин — новый гуморальный вазодилататор. Кардиоваскл. Рез. 75 , 719–727 (2007).

    Google Scholar

  • 120.

    Silldorff, E. P., Yang, S. & Pallone, T. L. Простагландин E2 устраняет вызванную эндотелином вазоконстрикцию в почечной наружной мозговой оболочке нисходящей прямой кишки крысы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 95 , 2734–2740 (1995).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 121.

    Эванс, Р. Г., Эппель, Г. А., Андерсон, В. П. и Дентон, К. М. Механизмы, лежащие в основе дифференциального контроля кровотока в мозговом и корковом слоях почек. Дж. Гипертензии. 22 , 1439–1451 (2004).

    КАС Google Scholar

  • 122.

    Pannabecker, T.L. & Dantzler, WH Трехмерная архитектура внутренней прямой кишки мозгового вещества. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 290 , F1355–F1366 (2006 г. ).

    КАС Google Scholar

  • 123.

    Шейх-Хамад Д. и др. мРНК антигена CD9 индуцируется гипертонусом в двух клеточных линиях почечного эпителия. утра. Дж. Физиол. 270 , C253–C258 (1996).

    КАС Google Scholar

  • 124.

    Izumi, Y., Yang, W., Zhu, J., Burg, M.B. & Ferraris, J.D. RNA-Seq анализ высокой экспрессии генов, индуцированной NaCl. Физиол. Геномика 47 , 500–513 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 125.

    Chen, Y., Fry, B.C. & Layton, A.T. Моделирование метаболизма глюкозы и продукции лактата в почках. Матем. Бионауч. 289 , 116–129 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 126.

    Элен, Г., де Зеув, П., Саймонс, М. и Кармелье, П. Метаболизм эндотелиальных клеток в нормальной и пораженной сосудистой системе. Обр. Рез. 116 , 1231–1244 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 127.

    Кришнан, Д. и др. Дефицит карбоангидразы II приводит к нарушению концентрации мочи. Фронт. Физиол. 8 , 1108 (2017).

    Google Scholar

  • 128.

    Рабелинк, Т.Дж. и Люшер, Т.Ф. Эндотелиальная синтаза оксида азота: защитный фермент эндотелия хозяина? Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 26 , 267–271 (2006).

    КАС Google Scholar

  • 129.

    Liu, L. et al. Существенная роль S-нитрозотиолов в сосудистом гомеостазе и эндотоксическом шоке. Cell 116 , 617–628 (2004).

    КАС Google Scholar

  • 130.

    Cooke, J.P., Rossitch, E. Jr., Andon, N.A., Loscalzo, J. & Dzau, VJ. Flow активирует эндотелиальный калиевый канал для высвобождения эндогенного нитровазодилататора. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 88 , 1663–1671 (1991).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 131.

    Амадор-Мартинес, И. и др. Снижение активации эндотелиальной синтазы оксида азота способствует повреждению сердечно-сосудистой системы при прогрессировании хронической болезни почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 317 , Ф275–Ф285 (2019).

    КАС Google Scholar

  • 132.

    Rabelink, T.J. et al. Гепараназа: роль в выживании клеток, ремоделировании внеклеточного матрикса и развитии заболевания почек. Нац. Преподобный Нефрол. 13 , 201–212 (2017).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 133.

    Ван Г.и другие. Регуляция сдвигового напряжения структуры эндотелиального гликокаликса определяется глюкобиосинтезом. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 40 , 350–364 (2020).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 134.

    Loeven, M.A. et al. Мутации в факторе комплемента H нарушают регуляцию альтернативного пути в эндотелиальных клетках клубочков мышей in vitro. Дж. Биол. хим. 291 , 4974–4981 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 135.

    Liptak, P. et al. Перитубулярное капиллярное повреждение при остром гуморальном отторжении: ультраструктурное исследование почечных аллотрансплантатов человека. утра. Дж. Транспл. 5 , 2870–2876 (2005).

    КАС Google Scholar

  • 136.

    Кида, Ю., Чао, Б.Н. и Ямагути, И. Разрежение перитубулярных капилляров: новая терапевтическая цель при хроническом заболевании почек. Педиатр. Нефрол. 29 , 333–342 (2014).

    ПабМед Google Scholar

  • 137.

    Надим М.К. и др. Острое повреждение почек, связанное с COVID-19: согласованный отчет 25-й рабочей группы Инициативы по качеству острых заболеваний (ADQI). Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 747–764 (2020).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 138.

    Теувен, Л. А., Гельдхоф, В., Пасут, А. и Кармелиет, П. COVID-19: сосудистая сеть развязана. Нац. Преподобный Иммунол. 20 , 389–391 (2020).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 139.

    Варга З. и др. Инфекция эндотелиальных клеток и эндотелиит при COVID-19. Ланцет 395 , 1417–1418 (2020).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 140.

    Драммонд, К. и Мауэр, М., Международная исследовательская группа по диабетической нефропатии. Раннее естественное течение нефропатии при диабете 1 типа: II. Ранние структурные изменения почек при сахарном диабете 1 типа. Диабет 51 , 1580–1587 (2002).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 141.

    Chavers, B.M., Bilous, R.W., Ellis, E.N., Steffes, M.W. & Mauer, S.M. Гломерулярные поражения и экскреция альбумина с мочой при диабете I типа без явной протеинурии. Н. англ. Дж. Мед. 320 , 966–970 (1989).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 142.

    Бродский С.В. и др. Эндотелиальная дисфункция при ишемической острой почечной недостаточности: спасение с помощью трансплантированных эндотелиальных клеток. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 282 , F1140–F1149 (2002 г.).

    КАС Google Scholar

  • 143.

    Рохленова К.и другие. Секвенирование одноклеточной РНК картирует эндотелиальную метаболическую пластичность при патологическом ангиогенезе. Сотовый метаб. 31 , 862–877.e14 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 144.

    Dumas, S.J., Garcia-Caballero, M. & Carmeliet, P. Метаболические признаки различных эндотелиальных фенотипов. Тенденции Эндокринол. Метаб. 31 , 580–595 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 145.

    Джамбусариа, А. и др. Эндотелиальная гетерогенность в разных сосудистых руслах во время гомеостаза и воспаления. eLife 9 , e51413 (2020).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 146.

    Kalucka, J. et al. Покоящиеся эндотелиальные клетки усиливают β-окисление жирных кислот для васкулопротекции посредством окислительно-восстановительного гомеостаза. Сотовый метаб. 28 , 881–894.e13 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 147.

    Xiong, J. et al. Метаболическая основа эндотелиально-мезенхимального перехода. Мол. Cell 69 , 689–698.e7 (2018).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 148.

    Брезис М., Розен С., Сильва П. и Эпштейн Ф.Х. Ишемия почек: новый взгляд. Почки, внутр. 26 , 375–383 (1984).

    КАС Google Scholar

  • 149.

    Gunaratnam, L. & Bonventre, J.V. HIF при заболеваниях почек и их развитии. Дж. Ам. соц. Нефрол. 20 , 1877–1887 (2009).

    КАС Google Scholar

  • 150.

    Rosenberger, C. et al. Активация HIF при экспериментальной острой почечной недостаточности: свидетельство защитной транскрипционной реакции на гипоксию. Почки, внутр. 67 , 531–542 (2005).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 151.

    Fine, L.G. & Norman, J.T. Хроническая гипоксия как механизм прогрессирования хронических заболеваний почек: от гипотезы к новой терапии. Почки, внутр. 74 , 867–872 (2008).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 152.

    Хаазе, В.H. Механизмы реакции гипоксии в почечной ткани. Дж. Ам. соц. Нефрол. 24 , 537–541 (2013).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 153.

    Faller, D.V. Реакция эндотелиальных клеток на гипоксический стресс. клин. Эксп. Фармакол. Физиол. 26 , 74–84 (1999).

    КАС Google Scholar

  • 154.

    Бартошевский Р.и другие. Первичная эндотелиально-специфическая регуляция факторов, индуцируемых гипоксией (HIF)-1 и HIF-2, и профили экспрессии их генов-мишеней во время гипоксии. FASEB J. 33 , 7929–7941 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 155.

    Kalucka, J. et al. Повреждение почек не зависит от эндотелиального HIF-1α. Дж. Мол. Мед. 93 , 891–904 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 156.

    Капицину П.П. и др. Эндотелиальный HIF-2 опосредует защиту и восстановление после ишемического повреждения почек. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 124 , 2396–2409 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 157.

    Rosenberger, C. et al. Экспрессия индуцируемого гипоксией фактора-1α и -2α в гипоксических и ишемизированных почках крыс. Дж. Ам. соц. Нефрол. 13 , 1721–1732 (2002).

    КАС Google Scholar

  • 158.

    Тан, Н. и др. Потеря HIF-1α в эндотелиальных клетках нарушает управляемую гипоксией аутокринную петлю VEGF, необходимую для онкогенеза. Раковая клетка 6 , 485–495 (2004).

    КАС Google Scholar

  • 159.

    Takeda, K. & Fong, G.H. Белок домена 2 пролилгидроксилазы подавляет индуцированную гипоксией пролиферацию эндотелиальных клеток. Гипертония 49 , 178–184 (2007).

    КАС Google Scholar

  • 160.

    Танака Т. и др. Индуцированный гипоксией апоптоз в культивируемых гломерулярных эндотелиальных клетках: участие митохондриальных путей. Почки, внутр. 64 , 2020–2032 (2003 г.).

    КАС Google Scholar

  • 161.

    Wang, L. et al. Подоциты защищают эндотелиальные клетки клубочков от гипоксического повреждения посредством деСУМОилирования передачи сигналов HIF-1α. Междунар. Дж. Биохим. Клеточная биол. 58 , 17–27 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 162.

    Luo, P.L., Wang, Y.J., Yang, Y. Y. & Yang, J.J. Индуцированная гипоксией гиперпроницаемость гломерулярных эндотелиальных клеток крыс включает опосредованные HIF-2α изменения в экспрессии окклюдина и ZO-1. Браз. Дж. Мед. биол. Рез. 51 , e6201 (2018).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 163.

    Де Бок, К. и др. Роль гликолиза, управляемого PFKFB3, в прорастании сосудов. Cell 154 , 651–663 (2013).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 164.

    Козиэль А. и Ярмушкевич В. Гипоксия и адаптация аэробного метаболизма эндотелиальных клеток человека. Арка Пфлюгера. Евро. Дж. Физиол. 469 , 815–827 (2017).

    КАС Google Scholar

  • 165.

    Loike, J.D. et al. Гипоксия индуцирует экспрессию переносчиков глюкозы в эндотелиальных клетках. утра. Дж. Физиол. 263 , C326–C333 (1992).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 166.

    Nauta, T.D. et al. Идентификация HIF-2α-регулируемых генов, играющих роль в прорастании эндотелия микрососудов человека при длительной гипоксии in vitro. Ангиогенез 20 , 39–54 (2017).

    КАС Google Scholar

  • 167.

    Он, Х. и др. Эндотелиально-специфическая делеция SIRT3 нарушает гликолиз и ангиогенез и вызывает диастолическую дисфункцию. Дж. Мол. Сотовый Кардиол. 112 , 104–113 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 168.

    Tseng, A.H., Wu, L.H., Shieh, S.S. & Wang, D.L. Взаимодействие SIRT3 с ацетилированием, фосфорилированием и убиквитинилированием FOXO3 опосредует реакцию эндотелиальных клеток на гипоксию. Биохим. J. 464 , 157–168 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 169.

    Zhang, S. et al. FoxO3a модулирует индуцированный гипоксией окислительный стресс и апоптоз в эндотелиальных клетках микрососудов сердца. PLoS ONE 8 , e80342 (2013).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 170.

    Lin, J.R. et al.Подавление эндотелиально-мезенхимального перехода с помощью SIRT (сиртуина) 3 облегчало развитие гипертензивного повреждения почек. Гипертония 72 , 350–360 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 171.

    Morigi, M. et al. Зависимые от сиртуина 3 митохондриальные динамические улучшения защищают от острого повреждения почек. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 125 , 715–726 (2015).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 172.

    Сингх, Н., Сингх, Х., Джагавелу, К., Вахаджуддин, М. и Ханиф, К. Синтаза жирных кислот модулирует пролиферацию, метаболические функции и ангиогенез в гипоксических эндотелиальных клетках легочной артерии. евро. Дж. Фармакол. 815 , 462–469 (2017).

    КАС Google Scholar

  • 173.

    Szolkiewicz, M. et al. Активация экспрессии гена синтазы жирных кислот при экспериментальной хронической почечной недостаточности. Метаболизм 51 , 1605–1610 (2002).

    КАС Google Scholar

  • 174.

    Saraf, S.L. et al. Прогрессирующее повреждение клубочков и канальцев у мышей с серповидноклеточным признаком и серповидноклеточной анемией. Перевод. Рез. 197 , 1–11 (2018).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 175.

    Wahl, P., Ducasa, G.M. & Fornoni, A. Системные и почечные липиды при развитии и прогрессировании заболевания почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 310 , Ф433–Ф445 (2016 г.).

    КАС Google Scholar

  • 176.

    Кротова К., Патель Дж. М., Блок Э. Р., Жариков С. Гипоксическая активация аргиназы II в эндотелиальных клетках легких человека. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 299 , C1541–C1548 (2010 г.).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 177.

    Liang, X., Arullampalam, P., Yang, Z. & Ming, X. F. Гипоксия повышает уровень белка эндотелиальной межклеточной молекулы адгезии 1 посредством усиления регуляции аргиназы типа II и митохондриального окислительного стресса. Фронт. Физиол. 10 , 1003 (2019).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 178.

    Block, E. R., Herrera, H. & Couch, M. Гипоксия ингибирует поглощение L-аргинина эндотелиальными клетками легочной артерии. утра. Дж. Физиол. 269 , L574–L580 (1995).

    КАС Google Scholar

  • 179.

    Su, Y. & Block, E. R. Гипоксия ингибирует синтез L-аргинина из L-цитруллина в эндотелиальных клетках легочной артерии свиньи. утра. Дж. Физиол. 269 , L581–L587 (1995).

    КАС Google Scholar

  • 180.

    Голигорский М.С., Чен Дж.& Бродский, С. Семинар: дисфункция эндотелиальных клеток, ведущая к диабетической нефропатии: фокус на оксиде азота. Гипертония 37 , 744–748 (2001).

    КАС Google Scholar

  • 181.

    Huang, J. et al. Генетическое нацеливание аргиназы-II у мышей предотвращает почечный окислительный стресс и воспаление при ожирении, вызванном диетой. Фронт. Физиол. 7 , 560 (2016).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 182.

    Woodward, H.N. et al. PI3K, Rho и ROCK играют ключевую роль в индуцированном гипоксией высвобождении АТФ и АТФ-стимулированных ангиогенных ответах в эндотелиальных клетках легочной артерии vasa vasorum. утра. Дж. Физиол. Мол.клеток легких. Физиол. 297 , L954–L964 (2009 г.).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 183.

    Lim To, W.K., Kumar, P. & Marshall, J.M. Гипоксия является эффективным стимулом для везикулярного высвобождения АТФ из эндотелиальных клеток пупочной вены человека. Плацента 36 , 759–766 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 184.

    Двайер, К. М., Кишор, Б. К. и Робсон, С. К. Преобразование внеклеточного АТФ в аденозин: главный переключатель в почечном здоровье и болезни. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 509–524 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 185.

    Бернсток Г. и Ралевич В. Пуринергическая передача сигналов и кровеносные сосуды в норме и при патологии. Фармакол. 66 , 102–192 (2014).

    Google Scholar

  • 186.

    Ledoux, S. et al. Гипоксия усиливает активность экто-5′-нуклеотидазы и экспрессию клеточной поверхности в эндотелиальных клетках: роль мембранных липидов. Обр. Рез. 92 , 848–855 (2003).

    КАС Google Scholar

  • 187.

    Лю, З. и др. Гликолиз, опосредованный эндотелиальным рецептором аденозина A2a, необходим для патологического ангиогенеза сетчатки. Нац. коммун. 8 , 584 (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 188.

    Ахмад А. и др. Рецептор аденозина A2A является уникальной ангиогенной мишенью HIF-2α в легочных эндотелиальных клетках. Проц. Натл акад. науч. США 106 , 10684–10689 (2009 г.).

    КАС Google Scholar

  • 189.

    Бауэрле, Дж. Д., Гренц, А., Ким, Дж. Х., Ли, Х. Т. и Эльцшиг, Х. К. Генерация аденозина и передача сигналов при остром повреждении почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 22 , 14–20 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 190.

    Inscho, E.W. АТФ, Р2-рецепторы и почечная микроциркуляция. Пуринергический сигнал. 5 , 447–460 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 191.

    Crawford, C. et al. Внеклеточные нуклеотиды влияют на опосредованную перицитами регуляцию диаметра прямой кишки крысы in situ. Acta Physiol. 202 , 241–251 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 192.

    Силдорф, Э. П. и Паллоне, Т.L. Передача сигналов аденозина в наружном медуллярном нисходящем сосуде прямой кишки. утра. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 280 , R854–R861 (2001 г.).

    КАС Google Scholar

  • 193.

    Jackson, E.K., Zhu, C. & Tofovic, S.P. Экспрессия аденозиновых рецепторов в прегломерулярной микроциркуляции. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 283 , F41–F51 (2002 г.).

    КАС Google Scholar

  • 194.

    Солини, А., Усуэлли, В. и Фиорина, П. Темная сторона внеклеточного АТФ при заболеваниях почек. Дж. Ам. соц. Нефрол. 26 , 1007–1016 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 195.

    Baeyens, N., Bandyopadhyay, C., Coon, B.G., Yun, S. & Schwartz, M.A. Определение напряжения сдвига эндотелиальной жидкости при сосудистых заболеваниях и здоровье. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 126 , 821–828 (2016).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 196.

    Сугимори Х. и др. Повышенная вязкость крови связана со сниженной функцией почек и повышенной экскрецией альбумина с мочой у больных гипертонической болезнью без хронического заболевания почек. Гипертоническая болезнь. Рез. 36 , 247–251 (2013).

    КАС Google Scholar

  • 197.

    Баллерманн, Б.Дж., Дардик, А., Энг, Э. и Лю, А. Напряжение сдвига и эндотелий. Почки, внутр. Доп. 67 , С100–С108 (1998 г.).

    КАС Google Scholar

  • 198.

    Tati, R. et al. Фенотипическая экспрессия ADAMTS13 в эндотелиальных клетках клубочков. PLoS ONE 6 , e21587 (2011).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 199.

    Dong, J. F. et al. ADAMTS-13 быстро расщепляет недавно секретированные ультракрупные мультимеры фактора фон Виллебранда на поверхности эндотелия в проточных условиях. Кровь 100 , 4033–4039 (2002).

    КАС Google Scholar

  • 200.

    Nolasco, L.H. et al. Шига-токсины, связанные с гемолитико-уремическим синдромом, способствуют секреции эндотелиальными клетками и нарушают расщепление ADAMTS13 необычно больших мультимеров фактора фон Виллебранда. Кровь 106 , 4199–4209 (2005).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 201.

    Малек А.М., Альпер С.Л. и Изумо С. Гемодинамическое напряжение сдвига и его роль в развитии атеросклероза. JAMA 282 , 2035–2042 (1999).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 202.

    Tafur-Soto, J.D. & White, C.J. Стеноз почечной артерии. Кардиол. клин. 33 , 59–73 (2015).

    Google Scholar

  • 203.

    Sathanoori, R. et al. Напряжение сдвига модулирует эндотелиальный KLF2 посредством активации P2X4. Пуринергический сигнал. 11 , 139–153 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 204.

    Slater, S.C. et al. Хроническое воздействие ламинарного напряжения сдвига индуцирует Kruppel-подобный фактор 2 в гломерулярных эндотелиальных клетках и модулирует взаимодействия с совместно культивируемыми подоцитами. Междунар. Дж. Биохим.Клеточная биол. 44 , 1482–1490 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 205.

    Clark, P. R. et al. MEK5 активируется напряжением сдвига, активирует ERK5 и индуцирует KLF4 для модуляции ответов TNF в эндотелиальных клетках дермальных микрососудов человека. Микроциркуляция 18 , 102–117 (2011).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 206.

    de Bruin, R.G. et al. РНК-связывающий белок quaking поддерживает функцию эндотелиального барьера и влияет на экспрессию белков VE-кадгерина и β-катенина. Науч. Респ. 6 , 21643 (2016).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 207.

    Boon, R. A. et al. KLF2-индуцированные актиновые сдвиговые волокна контролируют как выравнивание потока, так и передачу сигналов JNK в эндотелии сосудов. Кровь 115 , 2533–2542 (2010).

    КАС Google Scholar

  • 208.

    Sangwung, P. et al. KLF2 и KLF4 контролируют эндотелиальную идентичность и целостность сосудов. JCI Insight 2 , e

    (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 209.

    Frangos, J.A., Eskin, S.G., McIntire, L.V. & Ives, C.L. Влияние потока на продукцию простациклина культивируемыми эндотелиальными клетками человека. Наука 227 , 1477–1479 (1985).

    КАС Google Scholar

  • 210.

    Hsieh, HJ, Liu, CA, Huang, B., Tseng, AH & Wang, DL Индуцированная сдвигом эндотелиальная механотрансдукция: взаимодействие между активными формами кислорода (АФК) и оксидом азота (NO) и патофизиологическими подразумеваемое. Дж. Биомед. науч. 21 , 3 (2014).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 211.

    Чжун, Ф. и др. Снижение экспрессии Круппелеподобного фактора 2 может усугубить повреждение эндотелия при диабетической нефропатии. Почки, внутр. 87 , 382–395 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 212.

    Zhong, F. et al. Снижение Kruppel-подобного фактора 2 усугубляет повреждение гломерулярных эндотелиальных клеток и заболевание почек у мышей с односторонней нефрэктомией. утра. Дж. Патол. 186 , 2021–2031 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 213.

    Yoshida, T., Yamashita, M., Iwai, M. & Hayashi, M. Эндотелиальный Круппелеподобный фактор 4 опосредует защитный эффект статинов против ишемического ОПП. Дж. Ам. соц. Нефрол. 27 , 1379–1388 (2016).

    КАС Google Scholar

  • 214.

    Fan, Y. et al. Факторы Круппеля и гомеостаз сосудистой стенки. Дж. Мол. Клеточная биол. 9 , 352–363 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 215.

    Zhou, Z. et al. Церебральные кавернозные мальформации возникают из-за усиления эндотелиальной передачи сигналов MEKK3-KLF2/4. Природа 532 , 122–126 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 216.

    Доддабаллапур, А.и другие. Ламинарное напряжение сдвига ингибирует метаболизм эндотелиальных клеток посредством KLF2-опосредованной репрессии PFKFB3. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 35 , 137–145 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 217.

    Chen, Z. et al. Напряжение сдвига, SIRT1 и сосудистый гомеостаз. Проц. Натл акад. науч. США 107 , 10268–10273 (2010 г.).

    КАС Google Scholar

  • 218.

    Ким, Б., Ли, Х., Кавата, К. и Парк, Дж. Ю. Опосредованное физической нагрузкой напряжение сдвига стенки увеличивает митохондриальный биогенез в эндотелии сосудов. PLoS ONE 9 , e111409 (2014).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 219.

    Kim, J.S. et al. Биогенез митохондрий, индуцированный сдвиговым стрессом, снижает высвобождение микрочастиц из эндотелиальных клеток. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 309 , h525–h533 (2015 г.).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 220.

    Вигетти Д., Виола М., Карусу Э., Де Лука Г. и Пасси А. Метаболический контроль гиалуронансинтаз. Матрица Биол. 35 , 8–13 (2014).

    КАС Google Scholar

  • 221.

    Eelen, G. et al. Метаболизм эндотелиальных клеток. Физиол. 98 , 3–58 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 222.

    Tammi, R.H. et al. Транскрипционная и посттрансляционная регуляция синтеза гиалуроновой кислоты. FEBS J. 278 , 1419–1428 (2011).

    КАС Google Scholar

  • 223.

    Ву, Д. и др. HIF-1α необходим для индуцированного нарушением потока метаболического перепрограммирования в эндотелии сосудов человека и свиньи. eLife 6 , e25217 (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 224.

    Yamamoto, K., Imamura, H. & Ando, ​​J. Стресс сдвига увеличивает выработку митохондриального АТФ, что вызывает высвобождение АТФ и передачу сигналов Ca(2+) в эндотелиальных клетках сосудов. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 315 , h2477–h2485 (2018 г.).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 225.

    Chen, X.L. et al. Индукция ламинарного потока генов, опосредованных элементами антиоксидантного ответа, в эндотелиальных клетках. Новый противовоспалительный механизм. Дж. Биол. хим. 278 , 703–711 (2003).

    КАС Google Scholar

  • 226.

    Li, Y. et al. Глутаредоксин 1 опосредует защитный эффект устойчивого ламинарного потока на эндотелиальные клетки против апоптоза, вызванного окислительным стрессом, путем ингибирования Bim. Науч.Респ. 7 , 15539 (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 227.

    Dupre, T.V., Jenkins, D.P., Muise-Helmericks, R.C. & Schnellmann, R.G. Рецептор 5-гидрокситриптамина 1F стимулирует митохондриальный биогенез и ангиогенез в эндотелиальных клетках. Биохим. Фармакол. 169 , 113644 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 228.

    Ли, З. и др. Круппелеподобный фактор 4, регулирующий холестерин-25-гидроксилазу и Х-рецептор печени, снижает предрасположенность к атеросклерозу. Тираж 136 , 1315–1330 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 229.

    Adams, C.M. et al. Холестерин и 25-гидроксихолестерин ингибируют активацию SREBP по разным механизмам, как с участием SCAP, так и Insigs. Дж.биол. хим. 279 , 52772–52780 (2004 г.).

    КАС Google Scholar

  • 230.

    Xiao, H. et al. Активация белка 2, связывающего регуляторный элемент стерола, инфламмасомы NLRP3 в эндотелии опосредует индуцированную гемодинамикой восприимчивость к атеросклерозу. Тираж 128 , 632–642 (2013).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 231.

    Chiu, JJ & Chien, S. Влияние нарушенного кровотока на эндотелий сосудов: патофизиологическая основа и клинические перспективы. Физиол. Ред. 91 , 327–387 (2011).

    Google Scholar

  • 232.

    Jiang, Y.Z. et al. Нарушенный гемодинамический поток индуцирует дифференциальное метилирование ДНК промотора эндотелиального круппелеподобного фактора 4 in vitro и in vivo. Обр. Рез. 115 , 32–43 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 233.

    Wu, C. et al. Механочувствительный PPAP2B регулирует эндотелиальные ответы на атеросвязанные гемодинамические силы. Обр. Рез. 117 , e41–e53 (2015 г.).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 234.

    Fang, Y. & Davies, P. F. Сайт-специфическая регуляция микроРНК-92a факторов Круппеля 4 и 2 в атерочувствительных эндотелиях. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 32 , 979–987 (2012).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 235.

    Panchatcharam, M. et al. У мышей с целенаправленной инактивацией ppap2b в эндотелиальных и гемопоэтических клетках наблюдается усиленное воспаление и проницаемость сосудов. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 34 , 837–845 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 236.

    Ли, Дж. Х., Ким, Д., О, Ю. С. и Джун, Х. С. Передача сигналов лизофосфатидной кислоты при диабетической нефропатии. Междунар. Дж. Мол. науч. 20 , 2850 (2019).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 237.

    Feng, S. et al. Механическая активация индуцируемого гипоксией фактора 1α вызывает эндотелиальную дисфункцию в атеропронных участках. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 37 , 2087–2101 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 238.

    Yang, Y. et al. Активность ядерной гепараназы-1 подавляет прогрессирование меланомы благодаря своей ДНК-связывающей способности. Онкоген 34 , 5832–5842 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 239.

    Eng, E. & Ballermann, B.J. Снижение активации NF-κB и экспрессии PDGF-B в эндотелиальных клетках клубочков, подвергнутых хроническому стрессу сдвига. Микроваск. Рез. 65 , 137–144 (2003).

    КАС Google Scholar

  • 240.

    Wang, L. et al. Каскад интегрин-YAP/TAZ-JNK опосредует атерозащитный эффект однонаправленного сдвигового потока. Природа 540 , 579–582 (2016).

    КАС Google Scholar

  • 241.

    Wang, K.C. et al. Зависимая от потока активность YAP/TAZ регулирует эндотелиальные фенотипы и атеросклероз. Проц. Натл акад. науч. США 113 , 11525–11530 (2016 г. ).

    КАС Google Scholar

  • 242.

    Kim, J. et al. YAP/TAZ регулирует прорастание ангиогенеза и созревание сосудистого барьера. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 127 , 3441–3461 (2017).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 243.

    Bertero, T. et al. Сосудистая жесткость механоактивирует YAP/TAZ-зависимый глутаминолиз, приводя к легочной гипертензии. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 126 , 3313–3335 (2016).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 244.

    Enzo, E. et al. Аэробный гликолиз настраивает транскрипционную активность YAP/TAZ. EMBO J. 34 , 1349–1370 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 245.

    Szeto, S.G. et al. YAP/TAZ являются механорегуляторами передачи сигналов TGF-β-Smad и почечного фиброгенеза. Дж. Ам. соц. Нефрол. 27 , 3117–3128 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 246.

    Gwon, M.G. et al. Антифибротические эффекты синтетического TGF-β1 и олигодезоксинуклеотида Smad на фиброз почек in vivo и in vitro посредством ингибирования как эпителиальной дедифференцировки, так и эндотелиально-мезенхимальных переходов. FASEB J. 34 , 333–349 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 247.

    Цзэн, Л. и др. Белок, связывающий стерол-чувствительный элемент (SREBP) 2, подавляет АТФ-связывающий кассетный переносчик A1 в эндотелиальных клетках сосудов: новая роль SREBP в регуляции метаболизма холестерина. Дж. Биол. хим. 279 , 48801–48807 (2004 г.).

    КАС Google Scholar

  • 248.

    Dichtl, W. et al. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы регулируют факторы воспалительной транскрипции в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов человека. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 23 , 58–63 (2003).

    КАС Google Scholar

  • 249.

    Sen-Banerjee, S. et al. Круппелеподобный фактор 2 как новый медиатор эффектов статинов в эндотелиальных клетках. Тираж 112 , 720–726 (2005).

    КАС Google Scholar

  • 250.

    Сэндс, Дж. М. и Лейтон, Х. Э. Физиология концентрации мочи: обновление. Семин. Нефрол. 29 , 178–195 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 251.

    Мадонна, Р. и др. Смоделированная гипергликемия нарушает передачу сигналов инсулина в эндотелиальных клетках посредством гиперосмолярного механизма. Васкул. Фармакол. 130 , 106678 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 252.

    Бург, М.Б., Феррарис Дж. Д. , Дмитриева Н. И. Клеточный ответ на гиперосмотические стрессы. Физиол. Ред. 87 , 1441–1474 (2007 г.).

    КАС Google Scholar

  • 253.

    Olsen, H. et al. Дифференциальная регуляция объема и формы клеток в конфлюэнтных гепатоцитах крыс при гипертоническом стрессе. Клеточная физиол. Биохим. 19 , 259–268 (2007).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 254.

    Bookstein, C. et al. Уникальная изоформа натрий-водородного обмена (NHE-4) внутреннего мозгового вещества почек крыс индуцируется гиперосмолярностью. Дж. Биол. хим. 269 , 29704–29709 (1994).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 255.

    Хоффманн, Э. К., Ламберт, И. Х. и Педерсен, С. Ф. Физиология регуляции объема клеток у позвоночных. Физиол. Ред. 89 , 193–277 (2009).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 256.

    Wang, M. Эндотелий адаптируется, чтобы пережить обезвоживание. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 187 (2020).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 257.

    Мохамед, Т. и Секейра-Лопес, М.Л.С. Развитие почечной сосудистой сети. Семин. Сотовый Дев. биол. 91 , 132–146 (2019).

    ПабМед Google Scholar

  • 258.

    Китамото, Ю., Токунага, Х. и Томита, К. Фактор роста эндотелия сосудов является важной молекулой для развития почек мыши: гломерулогенез и нефрогенез. J клин. Вкладывать деньги. 99 , 2351–2357 (1997).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 259.

    Танабе К., Вада Дж.и Сато, Ю. Ориентация на ангиогенез и лимфангиогенез при заболевании почек. Нац. Преподобный Нефрол. 16 , 289–303 (2020).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 260.

    Reinders, M.E., Rabelink, T.J. & Briscoe, D.M. Ангиогенез и восстановление эндотелиальных клеток при заболеваниях почек и отторжении аллотрансплантата. Дж. Ам. соц. Нефрол. 17 , 932–942 (2006).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 261.

    Танака С., Танака Т. и Нангаку М. Гипоксия как ключевой фактор перехода от ОПП к ХБП. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 307 , F1187–F1195 (2014 г.).

    КАС Google Scholar

  • 262.

    Yoshida, M. et al. Низкоэнергетическая экстракорпоральная ударная волна улучшает острое ишемическое повреждение почек у крыс. клин. Эксп. Нефрол. 23 , 597–605 (2019).

    ПабМед Google Scholar

  • 263.

    Leonard, E.C., Friedrich, J.L. & Basile, D.P. VEGF-121 сохраняет структуру почечных микрососудов и улучшает вторичное заболевание почек после острого повреждения почек. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 295 , F1648–F1657 (2008 г.).

    КАС Google Scholar

  • 264.

    Anderson, C.E. et al. Связь ангиогенных факторов и хронической болезни почек. BMC Нефрол. 19 , 117 (2018).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 265.

    Накагава Т., Косуги Т., Ханеда М., Ривард С. Дж. и Лонг Д. А. Аномальный ангиогенез при диабетической нефропатии. Диабет 58 , 1471–1478 (2009).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 266.

    Eelen, G., Treps, L., Li, X. & Carmeliet, P. Обновлены основные и терапевтические аспекты ангиогенеза. Обр. Рез. 127 , 310–329 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 267.

    Potente, M., Gerhardt, H. & Carmeliet, P. Основные и терапевтические аспекты ангиогенеза. Cell 146 , 873–887 (2011).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 268.

    Rafii, S., Butler, J.M. & Ding, B.S. Ангиокринные функции органоспецифических эндотелиальных клеток. Природа 529 , 316–325 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 269.

    van den Berg, C.W. et al. Почечная подкапсульная трансплантация почечных органоидов, происходящих из ПСХ, индуцирует неоваскулогенез и значительное созревание клубочков и канальцев in vivo. Stem Cell Rep. 10 , 751–765 (2018).

    Google Scholar

  • 270.

    Serluca, F.C., Drummond, I.A. & Fishman, M.C. Эндотелиальная передача сигналов в почечном морфогенезе: роль гемодинамических сил. Курс. биол. 12 , 492–497 (2002).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 271.

    Alpers, C.E., Seifert, R.A., Hudkins, K.L., Johnson, R.J. & Bowen-Pope, D.F. Паттерны развития экспрессии B-цепи PDGF, рецептора PDGF и α-актина в гломерулогенезе человека. Почки, внутр. 42 , 390–399 (1992).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 272.

    Lindahl, P. et al. Паракринная передача сигналов PDGF-B/PDGF-Rbeta контролирует развитие мезангиальных клеток в почечных клубочках. Развитие 125 , 3313–3322 (1998).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 273.

    Кумар С. Клеточные и молекулярные пути восстановления почек после острой почечной недостаточности. Почки, внутр. 93 , 27–40 (2018).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 274.

    Tasnim, F. & Zink, D. Взаимное взаимодействие между первичными клетками почечных канальцев и эндотелиальными клетками человека в сокультурах. утра. Дж. Физиол. Рен. Физиол. 302 , F1055–F1062 (2012 г.).

    КАС Google Scholar

  • 275.

    Мацумото, К. и др.Инструктивная роль микроокружения в профилактике почечного фиброза. Перевод стволовых клеток. Мед. 6 , 992–1005 (2017).

    КАС Google Scholar

  • 276.

    Zhang, J. et al. Эндотелиальный лактат контролирует регенерацию мышц после ишемии, индуцируя М2-подобную поляризацию макрофагов. Сотовый метаб. 31 , 1136–1153.e7 (2020).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 277.

    Кантельмо, А. Р. и др. Ингибирование гликолитического активатора PFKFB3 в эндотелии вызывает нормализацию сосудов опухоли, препятствует метастазированию и улучшает химиотерапию. Раковая клетка 30 , 968–985 (2016).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 278.

    Schoors, S. et al. Углерод жирной кислоты необходим для синтеза dNTP в эндотелиальных клетках. Природа 520 , 192–197 (2015).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 279.

    Wong, B.W. et al. Роль β-окисления жирных кислот в лимфангиогенезе. Природа 542 , 49–54 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 280.

    Schoors, S. et al. Исправление: углерод жирных кислот необходим для синтеза dNTP в эндотелиальных клетках. Природа 526 , 144 (2015).

    КАС Google Scholar

  • 281.

    García-Caballero, M. et al. Роль и терапевтический потенциал пищевых кетоновых тел в росте лимфатических сосудов. Нац. Метаб. 1 , 666–675 (2019).

    Google Scholar

  • 282.

    Конинг, М., ван ден Берг, К. В. и Рабелинк, Т. Дж. Органоиды почек, полученные из стволовых клеток: проектирование сосудистой сети. Сотовый. Мол. Жизнь наук. 77 , 2257–2273 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 283.

    Wu, H. et al. Сравнительный анализ и уточнение дифференцировки органоидов почек, полученных из PSC человека, с помощью транскриптомики одиночных клеток. Cell Stem Cell 23 , 869–881.e8 (2018).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 284.

    Субраманиан, А. и др. Перепись отдельных клеток органоидов почек человека показывает воспроизводимость и уменьшение числа нецелевых клеток после трансплантации. Нац. коммун. 10 , 5462 (2019).

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 285.

    Xu, Y. et al. Эндотелиальный PFKFB3 играет критическую роль в ангиогенезе. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 34 , 1231–1239 (2014).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 286.

    Ю. П. и др. FGF-зависимый метаболический контроль развития сосудов. Природа 545 , 224–228 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 287.

    Vizan, P. et al. Характеристика метаболических изменений, лежащих в основе ангиогенной активации фактора роста: определение новых потенциальных терапевтических мишеней. Канцерогенез 30 , 946–952 (2009).

    КАС Google Scholar

  • 288.

    Хуанг, Х. и др. Роль глутамина и взаимосвязанного метаболизма аспарагина в формировании сосудов. EMBO J. 36 , 2334–2352 (2017).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 289.

    Goveia, J. et al. Комплексный подход к профилированию ландшафта экспрессии генов для выявления гетерогенности эндотелиальных клеток опухоли легкого и кандидатов на ангиогенез. Раковая клетка 37 , 21–36.е13 (2020).

    КАС Google Scholar

  • 290.

    Glatzel, D.K. et al. Ацетил-КоА-карбоксилаза 1 регулирует миграцию эндотелиальных клеток, изменяя состав фосфолипидов. J. Lipid Res. 59 , 298–311 (2018).

    КАС Google Scholar

  • 291.

    Swinnen, J.V. et al. Синтаза жирных кислот управляет синтезом фосфолипидов, разделяющихся на устойчивые к детергентам мембранные микродомены. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 302 , 898–903 (2003).

    КАС Google Scholar

  • 292.

    Fang, L. et al. Контроль ангиогенеза с помощью AIBP-опосредованного оттока холестерина. Природа 498 , 118–122 (2013).

    КАС ПабМед Центральный пабмед Google Scholar

  • 293.

    Unterluggauer, H. et al. Преждевременное старение эндотелиальных клеток человека, вызванное ингибированием глутаминазы. Биогеронтология 9 , 247–259 (2008).

    КАС Google Scholar

  • SEC.gov | Порог частоты запросов превысил

    Чтобы обеспечить равный доступ для всех пользователей, SEC оставляет за собой право ограничивать запросы, исходящие от необъявленных автоматических инструментов. Ваш запрос был идентифицирован как часть сети автоматизированных инструментов, выходящих за рамки приемлемой политики, и будет управляться до тех пор, пока не будут предприняты действия по объявлению вашего трафика.

    Пожалуйста, заявите о своем трафике, обновив свой пользовательский агент, включив в него информацию о компании.

    Чтобы ознакомиться с рекомендациями по эффективной загрузке информации с SEC. gov, включая последние документы EDGAR, посетите сайт sec.gov/developer. Вы также можете подписаться на получение по электронной почте обновлений программы открытых данных SEC, включая передовые методы, которые делают загрузку данных более эффективной, и улучшения SEC.gov, которые могут повлиять на процессы загрузки по сценарию. Для получения дополнительной информации обращайтесь по адресу [email protected]правительство

    Для получения дополнительной информации см. Политику конфиденциальности и безопасности веб-сайта SEC. Благодарим вас за интерес, проявленный к Комиссии по ценным бумагам и биржам США.

    Идентификатор ссылки: 0.67fd733e.1641875672.d7a4dcbf

    Дополнительная информация

    Политика безопасности Интернета

    Используя этот сайт, вы соглашаетесь на мониторинг и аудит безопасности. В целях безопасности и для обеспечения того, чтобы общедоступные услуги оставались доступными для пользователей, эта правительственная компьютерная система использует программы для мониторинга сетевого трафика для выявления несанкционированных попыток загрузить или изменить информацию или иным образом нанести ущерб, включая попытки отказать в обслуживании пользователям.

    Несанкционированные попытки загрузки информации и/или изменения информации в любой части этого сайта строго запрещены и подлежат судебному преследованию в соответствии с Законом о компьютерном мошенничестве и злоупотреблениях от 1986 г. и Законом о защите национальной информационной инфраструктуры от 1996 г. (см. Раздел 18 USC §§ 1001 и 1030).

    Чтобы гарантировать, что наш веб-сайт хорошо работает для всех пользователей, SEC отслеживает частоту запросов на контент SEC.gov, чтобы гарантировать, что автоматический поиск не повлияет на возможность других получить доступ к SEC.содержание правительства. Мы оставляем за собой право блокировать IP-адреса, отправляющие чрезмерные запросы. Текущие правила ограничивают количество пользователей до 10 запросов в секунду, независимо от количества компьютеров, используемых для отправки запросов.

    Если пользователь или приложение отправляет более 10 запросов в секунду, дальнейшие запросы с IP-адресов могут быть ограничены на короткий период. Как только количество запросов упадет ниже порогового значения на 10 минут, пользователь может возобновить доступ к контенту в SEC.правительство Эта практика SEC предназначена для ограничения чрезмерных автоматических поисков на SEC.gov и не предназначена и не ожидается, что она повлияет на отдельных лиц, просматривающих веб-сайт SEC.gov.

    Обратите внимание, что эта политика может измениться, поскольку SEC управляет SEC.gov, чтобы обеспечить эффективную работу веб-сайта и его доступность для всех пользователей.

    Примечание: Мы не предлагаем техническую поддержку для разработки или отладки процессов загрузки по сценарию.

    19.htm — создан издателем SEC для подачи в SEC

    xgwvv-19.htm — создается издателем SEC для подачи в SEC.

    SELECT*LIFE Нью-Йорк

    SELECT*LIFE NY II

    ПЕРЕМЕННЫЙ ДИЗАЙН УНИВЕРСАЛ SM

    VOYA INVESTOR ELITE NY

     

    ГИБКАЯ ПРЕМИУМ РЕГУЛИРУЕМАЯ ПЕРЕМЕННАЯ UNIVERSAL LIFE
    СТРАХОВЫЕ ПОЛИСЫ

    выдан

    Компания по страхованию жизни ReliaStar Нью-Йорка

    и его

    Компания по страхованию жизни ReliaStar Нью-Йоркского отдельного счета переменной продолжительности жизни I

     

    Дополнение от 16. 05.2019

     

    Это дополнение обновляет и вносит изменения в ваш текущий проспект и последующие дополнения к нему.Пожалуйста внимательно прочтите его и сохраните вместе с проспектом для дальнейшего использования.

    ____________________________________________________________________________________

     

     

    ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О НАЛИЧИИ ИНТЕРНЕТА
    ОТЧЕТЫ УЧАСТНИКОВ ФОНДОВ

     

    С 1 января 2021 г. в качестве разрешено правилами, принятыми Комиссией по ценным бумагам и биржам, бумажные копии отчетов акционеров по средствам, доступным через ваш полис больше не будет отправляться по почте, если вы специально не запросите бумагу копии отчетов Общества.Вместо этого отчеты будут доступны на веб-сайте, и вы будете получать уведомления по почте каждый раз, когда отчет публикуется и со ссылкой на веб-сайт для доступа к отчету.

     

    Если вы уже выбрали получение отчеты акционеров в электронном виде, это изменение не затронет вас и вам не нужно предпринимать никаких действий. Если доступно, вы можете выбрать получение отчеты акционеров и другие сообщения от Компании в электронном виде, связавшись со службой поддержки клиентов.

     

    Вы можете выбрать получение всех будущие отчеты в бумажном виде бесплатно.Вы можете сообщить Компании, что вы желаете и дальше получать бумажные копии ваших отчетов для акционеров, позвонив по телефону 1-800-283-3427. Ваше избрание на получение отчетов в бумажном виде будет применяться ко всем средствам, доступным по вашему полису.

     

     

    УВЕДОМЛЕНИЕ И ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ПРЕДСТОЯЩЕМ ФОНД РЕОРГАНИЗАЦИИ

     

    Следующие информация влияет на вас только в том случае, если вы в настоящее время инвестируете или планируете инвестировать в субсчет, соответствующий VY ® Pioneer High Yield Портфолио.

     

    16.11.2018 Правление директоров Voya Partners, Inc. одобрили предложение о реорганизации VY ® Высокодоходный портфель Pioneer. При условии одобрения акционерами, вступает в силу после закрытие бизнеса 23 августа 2019 г. или около этой даты («Дата реорганизации»), Акции класса I VY ® Pioneer High Yield Portfolio («Слияние Fund») будет реорганизована в акции класса I Voya High Yield. Портфель («Фонд выживания»).

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 1 из 12

    май 2019 г.

     


     

    Если акционеры Объединенного фонда одобряют Реорганизацию с момента закрытия с 26 июля 2019 г. до закрытия 23 августа 2019 г., Объединенный фонд будет находиться в «переходном периоде», в течение которого часть активов Объединенного фонда может находиться во временных инвестициях. В течение на этот раз Объединенный фонд может не преследовать свою инвестиционную цель и стратегии, а также ограничения на допустимые инвестиции и инвестиции ограничения применяться не будут. Продажи и покупки ценных бумаг в течение переходный период, как ожидается, приведет к сделкам купли-продажи и т. сделки могут совершаться в невыгодное время.

     

    Добровольно Передач до даты реорганизации. До даты реорганизации и в течение 30 дней после этого вы можете переводить суммы, выделенные на субсчет, который инвестирует в Объединенный фонд, на любой другой доступный субсчет или на фиксированный счет.Здесь не будет плату за любую такую ​​передачу, и любая такая передача не будет считаться передачи при наложении любого применимого ограничения или лимита на передачу. См. раздел «Переводы» вашего проспекта полиса для получения информации о совершении переводы субсчетов, включая применимые ограничения и лимиты на переводы.

     

    На дату реорганизации. На Дату реорганизации ваш инвестиции на субсчете, который инвестировал в Объединенный фонд, будут автоматически становятся инвестициями в субсчет, который инвестирует в Фонд выживания с равной общей стоимостью чистых активов.Вы не будете нести никаких налоговых обязательств из-за этого автоматического перераспределение и стоимость вашего полиса непосредственно перед перераспределением равна стоимости вашего полиса сразу после перераспределения.

     

    Автоматическое перераспределение средств после даты реорганизации. После Дату реорганизации Фонд слияния больше не будет доступен через ваша политика. Если вы не предоставите нам альтернативные инструкции по распределению, после Даты реорганизации все отчисления направляются на субсчет, который вложенные в Объединенный фонд, будут автоматически размещены на субсчете который инвестирует в Фонд выживания. См. раздел «Переводы» вашего проспекта полиса для получения информации о совершении изменения в распределении средств.

     

    Инструкции по распределению. Вы можете предоставить нам альтернативное распределение инструкции в любое время, связавшись со службой поддержки по адресу P.O. Ящик 5033, Minot, ND 58702-5033, 1-877-886-5050 или www.voyalifecustomerservice.com.

     

     

    УВЕДОМЛЕНИЕ О ПРЕДСТОЯЩЕМ ПОПОЛНЕНИИ ФОНДОВ

     

    В связи с предстоящей Реорганизацией с участием VY ® Pioneer High Yield Portfolio, упомянутого выше, В ваш полис добавлены акции класса I высокодоходного портфеля Voya. как альтернативный инвестиционный вариант.

     

     

    ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ДОСТУПНЫХ СРЕДСТВАХ ПО ПОЛИТИКАМ

     

    В следующей таблице перечислены взаимные фонды, которые в настоящее время доступны через политику, наряду с каждым инвестиционный консультант/субконсультант фонда и цель инвестирования. Более подробный информацию о фондах можно найти в текущем проспекте и Заявление о дополнительной информации для каждого фонда. Если вы получили сводку проспект для любого из фондов, доступных через ваш полис, вы можете получить полный проспект и другую информацию о фонде бесплатно, либо доступ Интернет-адрес, позвонив по номеру телефона или отправив запрос по электронной почте на адрес электронной почты, указанный на обложке сводного проспекта фонда.

     

    Нет гарантии, что заявленные инвестиционные цели любого из фондов будут достигнуты. Акции средства будут расти и падать в цене, и вы можете потерять деньги, размещая стоимость полиса на субсчета, которые инвестируют в фонды. Доли фондов не являются банковскими вкладами и не гарантируются, не индоссируются и не застрахованы финансовое учреждение, Федеральная корпорация страхования депозитов или любое другое государственное агентство.

     

     

    Х. ГВВВ-19

    Страница 2 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Американский Серия страхования фондов ® – Фонд роста (класс 2)

     

            Инвестиции Консультант: Capital Research and Управляющая компания СМ

     

    Стремится к росту капитала.

    Американский Серия страхования фондов ® – Рост – Доход Фонд (Класс 2)

     

    Инвестиционный консультант: Capital Research and Management Company SM

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала и доходов.

    Американский Серия страхования фондов ® – Международный фонд (Класс 2)

     

    Инвестиционный консультант: Capital Research and Management Company SM

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала.

    Глобальное распределение BlackRock В.И. Фонд (класс III)

     

    Инвестиционный консультант: BlackRock Эдвайзерс, ООО

     

    Стремится к высокому общему доходу от инвестиций.

    Fidelity ® VIP Contrafund SM Портфолио (начальный класс)

     

    Инвестиционный консультант: Fidelity Управленческая и исследовательская компания

     

    Субконсультанты: FMR Co. , Inc. и другие инвестиционные консультанты

     

    Стремится к долгосрочному приросту капитала.

    Fidelity ® Доходный портфель VIP (начальный Класс)

     

    Инвестиционный консультант: Fidelity Управленческая и исследовательская компания

     

    Субконсультанты: FMR Co., Inc. и другие инвестиционные консультанты

     

    Ищет разумный доход.Также рассматривается возможность прирост капитала. Стремится достичь выхода, превышающего композитный выход по ценным бумагам, входящим в индекс S&P 500 ® .

    Нойбергер Берман AMT Устойчивое капитал Портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Neuberger Berman Investment Advisers LLC

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала путем инвестирования в основном в ценные бумаги компаний, отвечающих Экологические, социальные и управленческие (ESG) критерии Фонда.

    Войя Сбалансированный Портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Субконсультант:  ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет общий доход, состоящий из прироста капитала (как реализованные, так и нереализованные) и текущий доход; вторичные инвестиции целью является долгосрочный прирост капитала.

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 3 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Воя Глобал Бонд Портфель (класс S)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co. ООО

     

    Стремится максимизировать общий доход за счет сочетания текущего дохода и капитала признательность.

    Портфель Voya Global Equity (класс I) [1]

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет долгосрочный прирост капитала и текущий доход.

    Voya Global Perspectives ® Портфолио (Класс и) [2]

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет общий доход.

    Воя Правительство Портфель ликвидных активов (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co. ООО

     

    Ищет высокий уровень текущий доход, соответствующий сохранению капитала и ликвидности.

    Воя Рост и Портфель доходов (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Стремится максимизировать общий доход за счет инвестиций в диверсифицированный портфель обыкновенных акций и ценных бумаг, конвертируемых в обыкновенные акции.Ожидается, что прирост капитала и доход от инвестиций оба будут основными факторами в достижении общего дохода.

     

    Высокодоходный портфель Voya (Класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Младший консультант:  Воя ООО «Управление инвестициями»

     

    Стремится предоставить инвесторам высокий уровень текущего дохода и совокупного дохода.

    Индекс Воя Плюс Портфель LargeCap (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Стремится превзойти показатели общей доходности Индекс S&P 500 ® при сохранении рыночного уровня риска.

    Индекс Воя Плюс Портфель MidCap (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co.ООО

     

    Стремится превзойти показатели общей доходности S&P MidCap 400 ® , сохраняя при этом рыночный уровень риск.

     

     

    X. GWVV-19

    Страница 4 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Индекс Воя Плюс Портфель SmallCap (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co.ООО

     

    Стремится превзойти показатели общей доходности Индекс S&P SmallCap 600 ® при сохранении рыночного уровня риска.

    Воя Промежуточный Портфель облигаций (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co. ООО

     

    Стремится максимизировать общий доход в соответствии с разумными риск. Портфель стремится к своей цели посредством инвестиций в диверсифицированный портфель, состоящий в основном из долговых ценных бумаг. Ожидается, что прирост капитала и доход от инвестиций будут основными факторами достижения полной отдачи.

     

    Voya International Высокие дивиденды Низкая волатильность Портфель (класс I) 1, [3]

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co.ООО

     

    Стремится к максимальной отдаче.

    Воя Интернэшнл Индексный портфель (класс S)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко. »

     

    Ищет инвестиционные результаты (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и дохода) общепринятого международного индекса.

    Большая кепка Voya Портфель роста (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет долгосрочный рост капитала.

    Большая кепка Voya Портфель ценных бумаг (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co.ООО

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала и текущих доходов.

    Воя Лимитед Портфель облигаций со сроком погашения (класс S)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет максимальный ток доход, соответствующий низкому риску для основной суммы и ликвидности, и, во-вторых, стремится увеличить свой общий доход за счет прироста капитала, когда рынок факторы, такие как падение процентных ставок и рост цен на облигации, указывают на то, что прирост капитала может быть доступен без значительного риска для основной суммы долга.

     

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 5 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Мидкап Voya Портфель возможностей (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:  Воя Инвестиционный Менеджмент Ко.ООО

     

    Ищет долгосрочный капитал признательность.

    Выход на пенсию Портфель роста (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко. »

     

    Ищет высокий уровень общий доход (состоящий из прироста капитала и дохода), соответствующий уровень риска, который, как можно ожидать, будет выше, чем у Voya Пенсионный портфель умеренного роста.

    Пенсионный портфель Voya с умеренным ростом (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Стремится к высокому уровню общего дохода (состоящего из прироста стоимости и дохода) в соответствии с уровнем риска, который можно ожидать быть больше, чем у Воя Умеренный пенсионный портфель, но меньше, чем у пенсионного портфеля роста Voya.

     

    Умеренный пенсионный портфель Voya (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко. »

     

    Стремится к высокому уровню общего дохода (состоящего из прироста стоимости и дохода) в соответствии с уровнем риска, который можно ожидать быть больше, чем у Voya Retirement Консервативный портфель, но меньше, чем портфель умеренного роста Voya Retirement.

     

    Voya Russell TM Портфель индексов роста большой капитализации (Класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет инвестиционные результаты (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и дохода) индекса роста Russell Top 200 ® .

    Voya Russell TM Индексный портфель крупной капитализации (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко. »

     

    Ищет инвестиции результатов (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и доход) Индекс Russell Top 200 ® .

    Войя Рассел ТМ Портфель индексов большой капитализации (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет инвестиционные результаты (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и дохода) индекса стоимости Russell Top 200 ® .

    Voya Russell TM Портфель индекса роста средней капитализации (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко. »

     

    Ищет инвестиционные результаты (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и доход) Индекса роста Russell Midcap ® .

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 6 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Voya Russell TM Индексный портфель малой капитализации (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co. ООО

     

    Ищет инвестиционные результаты (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и дохода) индекса Russell 2000 ® .

    Малая компания «Воя» Портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co.ООО

     

    Стремится к увеличению капитала в первую очередь за счет инвестиций в диверсифицированный портфель обыкновенных акций компаний с меньшим рынком заглавные буквы.

    Войя СмоллКэп Портфель возможностей (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   Voya Investment Management Co. ООО

     

    Ищет долгосрочный прирост капитала.

    Voya Solution умеренно агрессивный портфель (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Субконсультант: Voya Investment ООО «Управляющая компания»

     

    Стремится обеспечить рост капитала за счет диверсификации стратегия распределения активов.

    Voya Облигации США Индексный портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет инвестиции результатов (до комиссий и расходов), которые соответствуют общему доходу (который включает прирост капитала и доход) Блумберг Барклайс У. S. Совокупный индекс облигаций.

    Voya, акции США Индексный портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: ООО «Войя Инвестмент Менеджмент Ко.»

     

    Ищет общий доход.

    VY ® Портфель роста Барона (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Субконсультант: BAMCO, Inc.

     

    Стремится к приросту капитала.

    ВЯ ® Глобальный портфель недвижимости Clarion (класс S)

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:  CBRE Clarion ООО «Секьюрити»

     

    Стремится к высокому общему доходу, состоящему из прироста капитала. и текущий доход.

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 7 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    VY ® Портфель Columbia Small Cap Value II (Класс я)

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: Columbia Management Investment Advisers, LLC

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала.

    VY ® Портфель Invesco Comstock (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: Invesco Advisers, Inc.

     

    Стремится к увеличению капитала и доход.

    VY ® Портфель акций и доходов Invesco (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: Invesco Advisers, Inc.

     

    Стремится к полной отдаче состоящий из долгосрочного прироста капитала и текущего дохода.

    ВЯ ® Портфель роста и доходов Invesco (класс S)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант: Invesco Advisers, Inc.

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала и доходов.

    ВЯ ® Портфель акций JPMorgan Emerging Markets (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   J.P. Morgan Investment Management Inc.

     

    Ищет капитал признательность.

    ВЯ ® Портфель основного капитала JPMorgan Small Cap (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:   J.П. Морган Инвестмент Менеджмент Инк.

     

    Стремится к увеличению капитала в долгосрочной перспективе.

    VY ® Global Portfolio Oppenheimer (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Воя Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   OppenheimerFunds, Inc.

     

    Ищет капитал признательность.

    VY ® Высокодоходный портфель Pioneer (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:  Amundi Pioneer Asset Management, Inc.

     

    Стремится максимизировать общий доход за счет дохода и прироста капитала.

     

     

    Х.ГВВВ-19

    Страница 8 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    VY ® Т.Портфель оценки капитала Rowe Price (Класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   T. Rowe Price Associates, Inc.

     

    Ищет, над долгосрочный, высокий общий доход от инвестиций, в соответствии с сохранением капитала и разумным инвестиционным риском.

    VY ® Т.Диверсифицированный рост средней капитализации Rowe Price Портфель (класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Субконсультант:   T. Rowe Price Associates, Inc.

     

    Ищет долгосрочный прирост капитала.

    VY ® Портфель доходов от акций T. Rowe Price (класс я)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:   T.Роу Прайс Ассошиэйтс, Инк.

     

    Стремится к высокому уровню дивидендного дохода, а также к долгосрочному прирост капитала в основном за счет вложений в акции.

    VY ® T. Rowe Price International Stock Portfolio (Класс I)

     

    Инвестиционный консультант:   Voya Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:   T.Роу Прайс Ассошиэйтс, Инк.

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала.

     

     

    ВАЖНО ИНФОРМАЦИЯ О СРЕДСТВАХ

    ЗАКРЫТ НА НОВЫЙ ИНВЕСТИЦИИ

     

    Субсчета, которые инвестируют в следующие фонды, были закрыты для новых инвестиций:

     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Верность ® Портфолио VIP Index 500 (начальный класс) [4]

     

    Инвестиционный консультант: Fidelity Управленческая и исследовательская компания

     

    Младшие консультанты:  Geode Capital Management, LLC и FMR Co. , ООО

     

    Ищет инвестиционные результаты, которые соответствуют общей доходности обыкновенных акций, публично торгуемых в Соединенных Штатах. Штаты, представленные индексом S&P 500 ® .

    Fidelity ® Портфель облигаций инвестиционного класса VIP (начальный класс)

     

    Инвестиционный консультант: Fidelity Management & Исследовательская компания

     

    Субконсультанты: Fidelity Investments Money Management, Inc.и прочие инвестиционные консультанты

     

    Ищет максимально высокий уровень текущий доход, согласующийся с сохранением капитала.

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 9 из 12

    май 2019 г.

     


     

     

    Название фонда

    Инвестиционный консультант/Субадвайзер

    Инвестиционная цель(и)

    Воя Стратегический Консервативный портфель распределения (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:  Воя Инвестиционный Менеджмент Ко.ООО

     

    Стремится обеспечить полную отдачу ( т. е. доход и прирост капитала, как реализованный, так и нереализованный) в соответствии с сохранением капитала.

    Воя Стратегический Портфель роста распределения (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:  Воя Инвестиционный Менеджмент Ко. ООО

     

    Стремится предоставить капитал признательность.

    Воя Стратегический Умеренный портфель распределения (класс I) 2

     

    Инвестиционный консультант: Воя Инвестиции, ООО

     

    Младший консультант:  Воя ООО «Управление инвестициями»

     

    Стремится обеспечить полную отдачу ( т.е., доходов и прироста капитала, как реализованных, так и нереализованных).

    VY ® Портфель стоимостных активов с малой и средней капитализацией American Century (Класс I)

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Субконсультант: American Century Investment Management, Inc.

     

    Стремится к долгосрочному росту капитала.Доход – это вторично цель.

    VY ® Портфель недвижимости Clarion (класс I) [5]

     

    Инвестиционный консультант:  Voya Investments, LLC

     

    Субконсультант:  CBRE Clarion Securities LLC

     

    Ищет общий доход, включая прирост капитала и текущий доход.

    ВЯ ® Портфель JPMorgan со средней капитализацией (класс I)

     

    Инвестиционный консультант: ООО «Воя Инвестментс»

     

    Субконсультант:   J.P. Morgan Investment Management Inc.

     

    Стремится к росту за счет прироста капитала.

     

    Владельцы политики, у которых есть политика стоимость, выделенная на один или несколько субсчетов, которые соответствуют этим средствам могут оставить свою страховую стоимость на этих субсчетах, но будущие распределения и переводы в них запрещены.Если ваше последнее распределение страховых взносов инструкция включает в себя субсчет, который соответствует одному из этих средств, полученная премия, которая была бы отнесена на соответствующий субсчет на один из этих фондов может быть автоматически распределен среди других доступных субсчетов в соответствии с вашими последними инструкциями по распределению страховых взносов. Если ваш самый недавние инструкции по распределению не включают в себя какие-либо доступные средства, вы должны предоставить нам альтернативные инструкции по распределению, иначе премиальный платеж будет вернуться к вам.Вы можете дать нам альтернативные инструкции по размещению обратившись в службу поддержки клиентов по адресу P. O. Ящик 5033, Minot, ND 58702-5033, 1-877-886-5050 или www.voyalifecustomerservice.com. См. раздел «Переводы» вашего проспекта полиса для получения информации о совершении изменения распределения.

     

     

    X.GWVV-19

    Страница 10 из 12

    май 2019 г.

     


     

    Ваш неспособность предоставить нам альтернативные инструкции по распределению до того, как мы вернемся ваши премиальные платежи могут привести к тому, что ваш полис перейдет на 61-дневную отсрочку период и / или срок действия вашего полиса не имеет значения. См. раздел «Упущение» ваш проспект полиса для получения дополнительной информации о том, как сохранить ваш полис от истекает См. также раздел «Восстановление» в проспекте вашего страхового полиса. информацию о том, как вернуть вашу политику в силу, если срок ее действия истек.

     

     

    ВАЖНО ИНФОРМАЦИЯ О НАЛОГОВОМ СТАТУСЕ КОМПАНИИ

     

    Мы облагаемы налогом как компания по страхованию жизни в соответствии с Налоговым кодексом. Переменная учетная запись не является отдельным от нас юридическим лицом.Следовательно, он не облагается налогом отдельно. как «регулируемая инвестиционная компания», но облагается налогом как часть Компании.

     

    Мы автоматически применяем инвестиции доход и прирост капитала, относящиеся к счету переменных, увеличиваются резервы по полису. В связи с этим в соответствии с действующим Федеральным налоговым законодательством мы считают, что любой такой доход и прибыль не будут облагаться налогом. Потому что мы не ожидать, что мы будем нести любые обязательства по федеральному подоходному налогу, связанные с переменной счете, мы не собираемся делать какие-либо резервы для таких налогов. Однако изменения в налоговом законодательстве и/или в его толковании может привести к тому, что мы будем облагаться налогом на доход или прибыль, относящаяся к переменному счету. В этом случае мы можем взимать плату с переменной учетной записи (в отношении некоторых или всех полисов) отложить положения об уплате таких налогов. Мы можем вычесть эту сумму из переменной счета, в том числе из стоимости вашего полиса, вложенной в субсчета.

     

    При расчете нашего корпоративного обязательства по подоходному налогу, мы можем претендовать на определенные льготы по корпоративному подоходному налогу связанные с активами инвестиционной компании, включая переменный счет активы, которые рассматриваются как активы Компании в соответствии с применимым законодательством о подоходном налоге.Эти льготы могут уменьшить наши общие обязательства по корпоративному подоходному налогу. Под действующее законодательство, такие льготы включают иностранные налоговые кредиты и корпоративные дивиденды получил отчисления. Мы не передаем налоговые льготы держателям переменной учетная запись, потому что (i) владельцы полиса не являются владельцами активов получение этих выгод в соответствии с применимым законодательством о подоходном налоге, и (ii) мы не в настоящее время включают подоходный налог компании в налоговые сборы, которые вы платите в соответствии с политика. Мы оставляем за собой право изменять эту налоговую практику.

     

     

    ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДОСТУПНА

     

    Подробнее о фондах доступны через вашу политику, включая информацию о рисках, связанных с инвестированием в них, можно найти в действующем проспекте и Заявлении о Дополнительная информация по каждому фонду. Вы можете получить эти документы по контакт:

     

    Служба поддержки клиентов

    Почтовый индекс Ящик 5033

    Майнот, Северная Дакота 58702-5033

    1-877-886-5050

     

     

     

    Х. ГВВВ-19

    Страница 11 из 12

    май 2019 г.

     


     

    Если вы получил краткий проспект для любого из фондов, доступных через ваш полис, Вы можете получить полный проспект и другую информацию о фонде бесплатно, либо получить доступ к интернет-адресу, позвонить по номеру телефона или отправить запрос по электронной почте на адрес электронной почты, указанный на лицевой стороне резюме фонда проспект.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     



    [1]   Этот фонд использует стратегию управляемой волатильности. А стратегия управляемой волатильности — это стратегия, предназначенная для снижения общая волатильность и риск снижения и, таким образом, помогают нам управлять рисками связанные с предоставлением определенных гарантий по полису. Во время подъема рынки, стратегии хеджирования, используемые для управления волатильностью, могут привести к стоимость вашего переменного счета растет меньше, чем было бы в случае, если бы вы были инвестированы в фонд с аналогичными инвестиционными целями, политики и стратегии, которые не используют стратегию управления волатильностью.Кроме того, стоимость этих стратегий хеджирования может оказать негативное влияние на эффективность инвестиций. С другой стороны, инвестирование в фонды с управляемым Стратегия волатильности может быть полезна на падающем рынке с более высоким рынком. волатильность, потому что стратегия хеджирования уменьшит риск вашего капитала в такие обстоятельства. В таких случаях стоимость вашего переменного счета может снизиться менее чем было бы, если бы вы не инвестировали в фонды с управляемым стратегия волатильности. Нет никакой гарантии, что стратегия управляемой волатильности может достичь или поддерживать оптимальные целевые показатели риска фонда, и фонд не может выполнять, как ожидалось.

    [2]   Этот фонд структурирован как «фонд фондов». Фонд структурированный как «фонд фондов», может иметь более высокие сборы и расходы, чем фонд которая инвестирует напрямую в долговые и долевые ценные бумаги, потому что она также берет на себя сборы и расходы основных фондов, в которые он инвестирует. Пожалуйста, обратитесь к проспект фонда для информации о совокупной годовой операционной расходы фонда и его соответствующего базового фонда или фондов.

    [3]  До 1 мая 2019 года этот фонд назывался VY ® . Портфель иностранных инвестиций Темплтона.

    [4]   Портфолио Fidelity ® VIP Index 500 было Доступно только в качестве инвестиции в продукт Select*Life NY.

    [5]   Портфель недвижимости Clarion VY ® был никогда не предлагался в качестве инвестиции в продукт Select*Life NY.

     

    X.GWVV-19

    Страница 12 из 12

    май 2019 г.

     

    приступов | Dup15Q Альянс

    Приступы

    Судороги часто встречаются у людей с синдромом dup15q.Они могут возникнуть в любом возрасте, но обычно начинаются в периоды роста и изменений, например в младенчестве и пубертатном периоде. Существует множество различных типов припадков, и видео ниже содержит несколько примеров. Это видео не следует использовать в качестве диагностического инструмента. Если вы считаете, что у вашего ребенка случился приступ, обратитесь к неврологу.

    Типы припадков, характерные для синдрома Dup15q

     

    Тоник-Клоник

    Тонико-клонические припадки сочетают в себе характеристики тонических и клонических припадков. Сначала наступает тоническая фаза: все мышцы напрягаются, и воздух, проходящий через голосовые связки, может вызвать плач или стон. Человек теряет сознание и может упасть на пол. Затем руки и ноги начинают быстро и ритмично дергаться, сгибаясь и расслабляясь в локтях, бедрах и коленях. Через несколько минут подергивания замедляются и прекращаются. Сознание возвращается медленно, и человек может быть сонным, спутанным, возбужденным или подавленным. Эти припадки обычно длятся от 1 до 3 минут. Тонико-клонические припадки формально называли большими эпилептическими припадками.

    Атоник

    Мышечный тонус – это нормальное напряжение мышц. Атонический означает «без тонуса», поэтому при атоническом приступе мышцы внезапно теряют силу. Веки могут опускаться, голова может кивать, человек может ронять вещи и падать на землю. Эти припадки также называют дроп-припадками. Человек обычно остается в сознании. Эти припадки обычно длятся менее 15 секунд.

    Миоклонический

    Миоклонические судороги — это короткие ударообразные подергивания мышцы или группы мышц. «Мио» означает мышцу, а «клонус» означает быстрое чередование сокращения и расслабления — подергивания или подергивания — мышцы. Обычно они длятся не более секунды или двух. Может быть только один, но иногда за короткое время их может быть много. Миоклонические припадки обычно вызывают аномальные движения с обеих сторон тела одновременно.

    Тоник

    При тоническом припадке мышечный тонус значительно повышается, а тело, руки или ноги совершают внезапные ригидные движения. Во время припадка человек обычно остается в сознании.Тонические припадки чаще всего возникают во время сна и обычно вовлекают весь или большую часть головного мозга, поражая обе стороны тела. Если человек стоит, когда начинается припадок, он или она может упасть. Эти припадки обычно длятся менее 20 секунд.

    Отсутствие

    Абсансный припадок характеризуется потерей сознания или взглядом в пространство. Простой абсанс обычно длится менее 10 секунд. Поскольку они происходят так быстро, их очень легко пропустить или спутать с мечтами или невнимательностью. Во время сложного абсансного припадка человек помимо пристального взгляда в пространство будет совершать какие-то движения. Движения могут включать моргание, жевание или жесты рук. Сложный абсансный припадок может длиться до 20 секунд. Абсансные припадки формально назывались petit mal.

    Простой Частичный

    Когда у людей случаются простые парциальные припадки, они полностью бодрствуют, бдительны и способны взаимодействовать на протяжении всего припадка. Существует несколько типов простых парциальных припадков. При моторных приступах происходит изменение мышечной активности.Например, у человека могут быть аномальные движения, такие как подергивание пальца или ригидность части тела. При сенсорных припадках люди могут ощущать запах или вкус вещей, которых нет; услышать щелчок, звон или голос человека, когда на самом деле нет звука; или чувствовать ощущение «булавки и иглы» или онемение. У них могут быть зрительные галлюцинации или могут возникать иллюзии — искажения истинных ощущений. Например, им может казаться, что припаркованная машина движется дальше или что голос человека приглушен, хотя на самом деле он чистый.Вегетативные припадки вызывают изменения в той части нервной системы, которая автоматически контролирует функции организма. Эти распространенные припадки могут включать странные или неприятные ощущения в желудке, груди или голове; изменения частоты сердечных сокращений или дыхания; потливость; или мурашки по коже. Психические припадки изменяют то, как люди думают, чувствуют или воспринимают вещи. У них могут быть проблемы с памятью, искаженная речь, неспособность подобрать нужное слово или проблемы с пониманием устной или письменной речи. Или они могут внезапно испытывать такие эмоции, как страх, депрессия или счастье без какой-либо внешней причины.Простые парциальные припадки обычно короткие, длятся менее 2 минут.

    ​Комплексное частичное

    Сложные парциальные припадки могут начинаться с простого парциального припадка, как описано выше. Затем человек теряет сознание и тупо смотрит. Большинство людей во время припадка выполняют повторяющиеся действия, такие как шевеление ртом, ковыряние в воздухе или одежде. Реже люди могут повторять слова или фразы, смеяться, кричать или плакать. Некоторые демонстрируют грубые двигательные действия, такие как велосипедные движения ног или толчки таза.Сложные парциальные припадки обычно длятся от 30 секунд до 2 минут. После этого человек может быть уставшим или сбитым с толку в течение примерно 15 минут и может не возвращаться к нормальному функционированию в течение нескольких часов.

    Инфантильные спазмы

    Инфантильные спазмы — это кратковременные тонические судороги, которые начинают проявляться у детей в течение первых 2 лет жизни. Некоторые припадки характеризуются короткими кивками головы, тогда как другие состоят из резкого сгибания туловища, рук и ног. Инфантильные спазмы часто возникают группами, и интенсивность и частота спазмов в каждой группе могут увеличиваться до пика, а затем постепенно снижаться. Приступы очень короткие, поэтому случайные наблюдатели могут пропустить единичные приступы. Количество припадков в кластере значительно варьируется, в некоторых кластерах насчитывается до 150 приступов. Количество кластеров в день также варьируется, у некоторых пациентов их бывает до 60 в день. Плач или раздражительность во время или после серии спазмов обычно наблюдаются. Мы гордимся тем, что являемся партнером Сети действий по борьбе с инфантильными спазмами. Посетите веб-сайт ИСАН для получения дополнительной информации. https://infantilespasms.орг/

    Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ)

    Из-за сложных комбинаций припадков, которые возникают у пациентов с синдромом Dup15q, синдром Леннокса-Гасто обычно ставится в диагнозе припадков. Синдром Леннокса-Гасто (СЛГ) – это тип эпилепсии с несколькими различными типами припадков, в частности, тоническими (жесткостью) и атоническими (капельными) припадками. Посетите Фонд синдрома Леннокса-Гасто для получения дополнительной информации. https://www.lgsfoundation.org/

    Синдром Веста

    Из-за сложных комбинаций припадков, которые возникают у пациентов с синдромом Dup15q, синдром Веста также является распространенным диагнозом припадков.Для получения дополнительной информации воспользуйтесь ссылками ниже. Синдром Веста   характеризуется специфическим типом припадков (инфантильные спазмы), наблюдаемыми в младенчестве и детстве. Этот синдром приводит к регрессу развития и вызывает специфический паттерн, известный как гипсаритмия (хаотические мозговые волны), при тестировании электроэнцефалографии (ЭЭГ). Инфантильные спазмы обычно начинаются на первом году жизни, как правило, между 4-8 месяцами. О синдроме Веста

    Загрузите приведенный ниже информационный лист, который подготовит вас к распознаванию припадков и реагированию на них.

    Распознавание захвата


    Большая часть приведенной выше информации является интеллектуальной собственностью Фонда эпилепсии. Copyright ©1996-2014 Американский фонд эпилепсии, Inc.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Back to top